Hipoglikémia megelőzése új módszerrel 1-es típusú cukorbetegségben
Svéd kutatók szerint egy új eljárással, a szomatosztatin blokkolásával lehetséges a veszélyes mértékű vércukorszint-csökkenés prevenciója.
A Nature Metabolism folyóiratban szeptember 23-án jelent meg a Göteborg Egyetem kutatóinak cikke, amelyben a szomatosztatin hormon gátlásának lehetőségét vizsgálták 1-es típusú cukorbetegségben bekövetkező veszélyes mértékű vércukorszint-csökkenés prevenciójában, és az előzetes eredmények szerint ez a megközelítés életeket menthet.
Az egészséges szervezetben a vércukorszint csökkenése a glükagon felszabadulásához vezet – ez egy olyan hormon, amely a májat glükóz előállítására sarkallja, így normalizálódik a vércukorszint. A glükagon a szervezetben a vércukorszintet csökkentő inzulinnal ellentétes hatást fejt ki, és mindkét hormon a hasnyálmirigyben termelődik. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő embereknél viszont nemcsak az inzulin, hanem a glükagon termelődése is hiányzik. Ha a glükagon nem szabadul fel a vércukorszint csökkenése során, az veszélyesen alacsony vércukorszinthez vezet, ami az 1-es típusú cukorbetegségben a halálesetek mintegy 10%-át okozza.
A most közölt tanulmány egy új lehetséges kezelési stratégiát mutat be az 1-es típusú cukorbetegség veszélyes vércukorszint-csökkenése ellen. A kutatók kezdetben emberek és egerek hasnyálmirigyéből származó hormontermelő sejtek csoportjait vizsgálták, és kimutatták, hogy 1-es típusú cukorbetegségben ezek a szigetsejtek nem képesek glükagont felszabadítani, amikor a vércukorszint alacsony. Ennek oka, hogy 1-es típusú cukorbetegségben a szomatosztatin hormon nagyobb mennyiségben szabadul fel, és gátolja a glükagon felszabadulását.
A kutatóknak ez adta az ötletet ahhoz, hogy megvizsgálják a szomatosztatin-gátlás következményeit. Úgy tűnik, elgondolásuk helyesnek bizonyult, mivel a szomatosztatin blokkolása 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerekben helyreállította a hasnyálmirigy azon képességét, hogy alacsony vércukorszint esetén glükagont szabadítson fel, így pedig megakadályozta a veszélyesen alacsony vércukorszint kialakulását.
Az eredmények magyarázatot adnak arra is, hogy 1-es típusú cukorbetegségben a működőképes béta-sejtek csökkent aránya hogyan hozható összefüggésbe a vércukorszint-csökkenés fokozott kockázatával, amit eddig nem sikerült pontosan leírni.
Anna Benrick a cikk egyik társszerzője a kutatás eredményeiről a következőképpen nyilatkozott: “Új eredményeink rávilágítanak az inzulintermelő béta-sejtek és a glükagontermelő delta-sejtek közötti nyílt sejtkapcsolatokon keresztül zajló elektromos jelátvitel fontos és eddig ismeretlen szerepére. Ha az elektromos kapcsolatok megszűnnek, akkor csökken a glükagon felszabadulása, és nő a vérnyomásesés kockázata. Az a tény viszont, hogy ez a szomatosztatin blokkolásával farmakológiai módszerrel helyreállítható, megnyitja annak lehetőségét , hogy képesek legyünk megelőzni a veszélyes mértékű vércukorszint-csökkenést 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.”
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
New treatment strategy targets somatostatin to prevent blood sugar drops in type 1 diabetes
Irodalmi hivatkozás:
Hill, T. G., et al. (2024). Loss of electrical β-cell to δ-cell coupling underlies impaired hypoglycaemia-induced glucagon secretion in type-1 diabetes. Nature Metabolism. doi.org/10.1038/s42255-024-01139-z.
