Az anyaméhben kezdődhet az asztma
New Yorkban élő gyerekek köldökzsinórvérének vizsgálatakor a kutatók megállapították, hogy ACSL3 jelű génjük megváltozott, ami összefügghet bizonyos vegyületek, az úgynevezett policiklusos aromás szénhidrogének (PAH) születés előtti magasabb koncentrációjával. A PAH-vegyületek a gépkocsik kipufogógázában fordulnak elő, az üzemanyagok tökéletlen égésének melléktermékei. A policiklusos aromás szénhidrogéneket korábbi tanulmányok már összefüggésbe hozták a rákbetegségek és a gyerekkori asztma kialakulásával.
Shuk-mei Ho, a PLoS ONE című online tudományos folyóiratban hétfőn megjelent tanulmány vezető szerzője úgy véli, adataik alátámasztják, hogy a környezetszennyező anyagok kulcsfontosságú fejlődési szakaszokban léphetnek kölcsönhatásba a génekkel. Emiatt az egyén élete során különféle betegségek jelennek meg, a szöveteket programozza át a környezeti hatás úgy, hogy később térnek el a normálistól. Ezt a külső, környezeti hatásra végbemenő genetikai átalakulást epigenetikus változásnak nevezik, amely szerkezeti változást vagy génmutációt nem okoz, de megakadályozza a gén normális működését, például az általa kódolt fehérje kifejeződését.
A Cincinnati Egyetem kutatói 56 gyerek köldökzsinórjából származó fehérvérsejteket elemeztek. Olyan epigenetikus átalakulásokat kerestek, amelyek összefügghetnek a méhen belül elszenvedett PAH szennyezéssel. A policiklusos aromás szénhidrogének mennyiségét, melynek az anyák terhességük idején ki voltak téve, háton viselt légszennyezésmérővel követték.
A vizsgálatok egyértelmű összefüggést találtak az anyát ért PAH-zennyezés és a tüdőben kifejeződő ACSL3 jelű génben végbement jellegzetes átalakulás között. Utóbbi az ötéves kor alatti gyerekeknél megjelent asztmás tünetekkel is kapcsolatot mutatott.
Ha további tanulmányok is alátámasztják, az ACSL3 gén megfelelő biológiai előjelzője lehet a várhatóan kialakuló asztmának. A kutatásokat az Egyesült Államok környezetegészségügyi tudományokkal foglalkozó nemzeti intézete és környezetvédelmi hatósága támogatta.
MTI