Az akkor 45 éves nő betegsége 2008-ban indult kétoldali lábszárduzzanattal, hajhullással, gyengeséggel, arcerythemával, szájnyálkahártya-fekélyekkel, döntően kéz és láb kisízületi arthralgiával, arthritisszel, de időnként térdei is megduzzadtak.

A rheumatoid arthritis (RA) több szervet érintő, krónikus, autoimmun kórkép, melyet szimmetrikus, sokízületi gyulladás jellemez. Felismerésében segít a reggeli ízületi merevség, valamint az általános gyulladást jelző laboratóriumi paraméterek, mint a C-reaktív protein (CRP) és bizonyos autoantitestek, az anticiklikus citrulinált peptid (anti-CCP) és a rheumatoid faktor emelkedett szérumszintje.

A Janus kináz (JAK) gátlók célzott szintetikus betegségmódosító szerek (tsDMARD). A JAK-ok közé a JAK1, JAK2, JAK3 és TYK2 izoformák tartoznak. A gyulladásos betegségek patogenezisében részt vevő citokinek receptorainak JAK-mintázata fontos lehet a JAK-gátlók hatékonysága és biztonsága szempontjából.

A Janus-kinázoknak négy tagja ismert (a JAK1, a JAK2, a JAK3 és a TYK2), melyek központi szerepet töltenek be számos citokinreceptor jelátvitelében. A receptorok ligandkötését követően a JAK fehérjék aktiválódnak és foszforilálják a „Signal Transducer and Activator of Transcription” (STAT) transzkripciós faktorokat, melyek a sejtmagba jutva a DNS-hez kötődve számos citokin és egyéb gyulladásos mediátor génexpresszióját regulálják, ezáltal befolyásolva az immunműködéseket.