A Parkinson-kór a második leggyakoribb neurodegeneratív betegség, mely évről-évre egyre nagyobb népegészségügyi és gazdasági terhet jelent a társadalmak számára. A betegségben számos motoros és nem-motoros tünet keveredik egymással, melyek jelentősen ronthatják a betegek és nem utolsósorban gondozóik életminőségét. A diagnózis mai napig elsődlegesen a motoros tünetek meglétén alapszik, habár bizonyos kiegészítő vizsgálatok a diagnosztikában segítségül lehetnek. A helyes diagnózis és a klinikai tünetek pontos ismerete az alapja a betegek megfelelő, hosszú távú és személyre szabott kezelésének.

A metabolikus neuropszichiátriai terápiák a hatékony gyógyszeres és pszichoterápiás kezelési eszköztár kiegészítéseként új intervenciós modalitásokat kínálnak a metabolikusan aktív gyógyszerelés bevonása mellett a diétás ketózis, a terápiás böjtkezelések, az irányított testedzés és a kontrollált étrend-kiegészítés alkalmazásával.

Klinikailag jelentős, 8% körüli különbséget figyeltek meg az egészséges és a szorongásos zavarokban szenvedő betegek prefrontális kérgében mérhető kolinszint között.

Egy új kutatás molekuláris szinten tárta fel a borsónyi méretű agyterület szerepét, amelyet már korábban is több pszichiátriai zavarral hoztak összefüggésbe.

A SNAP-25 szinaptikus fehérje ígéretes biomarker és/vagy gyógyszercélpont lehet major depresszió és szkizofrénia indikációkban.

A Parkinson-kórban jelentkező affektív tünetek, valamint a kognitív funkciók, a percepció és a gondolkodás eltéréseinek korai felismerése kulcsfontosságú mind az alapbetegség, mind az ahhoz társuló pszichés jelenségek optimális kezelése szempontjából. A különböző pszichiátriai tünetek kóreredete nem teljesen tisztázott, ugyanakkor a páciensek jelentős hányada szenved olyan tünetektől, melyek sokszor aluldiagnosztizáltak.

A szédülés és egyensúlyzavar a klinikai gyakorlat gyakori, heterogén eredetű tünetegyüttese. A differenciáldiagnosztika a jóindulatú perifériás kórképektől az életet veszélyeztető centrális okokig terjed, ezért strukturált megközelítést igényel. A szédülés ellátásának kulcsa a szindrómaalapú triázs, a standardizált bedside tesztek szakszerű alkalmazása, a célzott képalkotás és a bizonyítékokon alapuló, lépcsőzetes terápia. 

Az eredmények egyértelműen alátámasztják, hogy a St3gal1 glikoziltranszferáz enzim kulcsfontosságú molekuláris szabályozóként működik a depresszió kialakulásában és progressziójában.

Neuropathiáról beszélünk a perifériás vagy az autonóm idegek szerkezeti- vagy funkcionális károsodása esetén, melyek jellemzően érzészavarokat, motoros működési zavarokat vagy vegetatív diszfunkciókat eredményezhetnek.

A derékfájás komplex fájdalom szindróma, kialakulásában a hagyományos nociceptív mechanizmusok mellett jelentős neuropáthiás és nociplasztikus komponensek is szerepet játszanak. A neuropáthiás fájdalom alul kezelt és alul diagnosztizált, ami kihívást jelent a hatékony kezelésben és jelentős terhet ró az egészségügyi rendszerekre.