Gyógyszerrel a sorvadó izmok ellen Rendszeres mozgással izomsejtjeink száma és mérete megnövekszik, hogy bírják a terhelést. Ugyanakkor, ha tartósan pihentetjük őket, fehérjéik elkezdenek lebomlani, hiszen a nem működő izom az anyagcsere szempontjából feleslegessé válik. A kutatók régóta keresik a mozgáshiány miatti izomsorvadás megállítását szolgáló hatóanyagot. A megoldást nemcsak a rehabilitációs szakemberek, hanem az űrkutatók is várják.Normális esetben az izom gyarapodása és csökkenése érzékeny egyensúlyban van egymással. Ha csont-, izom- vagy idegrendszeri sérülés következtében a test egy része mozgásképtelenné válik, esetleg éhezés áll fenn, az egyensúly az izom leépülésének irányába tolódik el. Az izomvesztés számos betegség – veseelégtelenség, rák, AIDS – tünete is lehet. Egy ideig az izomvesztés megállításának egyetlen módja a hosszadalmas fizioterápia volt, ami azonban a súlyos esetekben nehezen alkalmazható. További lehetőség az anabolikus szteroidok használata, de a mellékhatásaikon kívül az is korlátjukat jelenti, hogy a megfelelő eredmény elérése testedzéshez kötött. Az 1960-as évek végén elsőként Alfred Goldberg tanulmányozta az izomsorvadást. Már akkoriban világossá vált, hogy komplex, genetikailag szabályozott mechanizmusról van szó, és kiváltó októl függetlenül ugyanaz a biokémiai program felelős érte. A nemkívánatos fehérjék lebontása a sejtben az ubikvitin–proteoszóma útvonalon (UPP) zajlik. Ha e rendszer beindul, akkor az ubikvitin megjelöli a felesleges izomfehérjéket, amelyeket ezután proteoszómák (henger alakú multiprotein komplexek) ismernek fel, kebeleznek be, s végül aminosavakra bontanak. A folyamat az izomfehérjék lebontására irányul, így a sejtek vékonyabbá és gyengébbé válnak, de számuk nem csökken. További tanulmányok legalább 90, az atrófiában szerepet játszó gént írnak le. Goldberg ezeket „atrogének”-nek nevezte. 2001-ben fedezték fel, hogy közülük kettő – az Atrogin1 és az muRF1 – nélkülözhetetlen az atrófia folyamatában, és kizárólag az izomsorvadás ideje alatt aktív. E gének olyan enzimeket (ubikvitin- ligázokat) kódolnak, amelyek „semmisíts meg” jelzéssel látják el e fehérjéket. Állatkísérletek igazolták, hogy izomsorvadáskor az alig működő gének expresszálódásának mértéke hirtelen megnő. Amber Pond és Kevin Hannon a Purdue Egyetemről (West Lafayette, Indiana) kimutatta, hogy egerek izomsorvadása esetén egy másik gén, az erg1 aktivitása megnő. Ez a gén a váz- és a szívizomzatban is megtalálható és a káliumcsatornát alkotó fehérjét kódolja. A szívben található ioncsatorna fehérjéje két variánsból áll (erg1a és erg1b), amely azzal segíti a szívritmus megtartását, hogy az izmot repolarizálja minden egyes dobbanás után. Az erg1 mutációja hosszú QT-szindrómát okoz, a szívizom nem tud elég gyorsan repolarizálódni, ami halálhoz vezet. A Purdue csoport szerint az erg1a protein stimulálja az ubikvitin–proteoszóma útvonalat, ám az még tisztázatlan, hogy pontosan milyen módon. Azt is tudjuk, hogy egy antihisztamin, nevezetesen az astemizol képes blokkolni az erg1a-csatornákat. Azonban nemcsak a vázizomzatban, hanem a szívben is blokkolja az erg1-csatornákat hosszú QT-szindrómát okozva, ezért e szert 1999-ben kivonták a forgalomból. Goldberg csoportja az előzőtől eltérő megközelítéssel olyan transzkripciós faktorokra koncentrál, melyek más géneket kapcsolnak ki-be. Az általa 2004-ben azonosított egyik ilyen faktor, a Foxo több atrogént is képes szabályozni. Az is tisztázódott, hogy az inzulin és az inzulinszerű növekedési faktor (IGF-1) a Foxo gátlásával megelőzi az izom sorvadását és kikapcsolja az atrogin1 gént. Az IGF1 szint növelése ugyanakkor megnöveli az izomerőt, ezért mindkét anyag használatát tiltják a sportolóknál. Az amerikai űrkutatási hivatal, a NASA – a Mars-expedíció felmerülése óta – szintén nagy érdeklődést mutat e kutatási téma iránt. A vörös bolygó eléréséig ugyanis az asztronauták izomtömegük 25 százalékát is elveszthetik, ami lehetetlenné teszi számukra nemcsak a járást, de akár űrruhájuk felvételét is. Hasonló problémával küzdenek a nemzetközi űrállomás fedélzetén hosszabb ideig élő asztronauták. Hiába a napi testedzés, hat hónapnyi súlytalanság után a Földre való visszatéréskor segítség nélkül nehezen megy a séta. Még sok kérdés vár megválaszolásra, de a kutatók állítják: közel járnak a megoldáshoz (New Scientist 2006;191:33–35). Az izomvesztés elleni hatékony kezelés kifejlesztése reményeik szerint meggyorsíthatja a hosszabb ideje ágyhoz kötött betegek felépülését. A csonttörések gyógyulását követő, izomerő növelését célzó hosszú és fájdalmas fizioterápiás kúra időtartama is csökkenthető, emellett az idősek hosszabb ideig élhetik önálló, független életüket. Ugyanakkor arra is figyelni kell, hogy bár a gyógyszerek segítik megtartani a páciens erejét, de nem képesek pótolni az állóképességet fejlesztő tréning jótékony hatását például a vérkeringésre.