Az új európai hipertónia-irányelvek üzenetei
Rizikótényezők a középpontban
A WHO megállapítása szerint a magasvérnyomás-betegség világszerte a halálozás első oka. Mind szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás független tényezője a stroke- és a koronáriaeredetű mortalitásnak. Az 55 év feletti korosztályban, kardiovaszkuláris (CV) rizikótényezők fennállása esetén a magas pulzusnyomás is szoros jelzője a CV eseményeknek.
A hipertónia valódi határa flexibilis, az egyén teljes kardiovaszkuláris kockázata alapján magasabb vagy alacsonyabb értéknél húzzuk meg a határt. Ha számos rizikótényező és szubklinikus vagy egyértelmű célszervkárosodás is fennáll, már a magas normális (130–139/85–89 Hgmm-es) vérnyomás is kezelendő. Normális vérnyomás (120–129/80–84 Hgmm) is jelenthet nagyon magas hozzáadott kockázatot vese- vagy kardiovaszkuláris betegség esetén. Másrészről, ha nem kell rizikófaktorokkal számolni, akkor az I. fokozatú hipertónia (140–159/90–99 Hgmm) is csak kis hozzáadott kockázatot jelent. Ezeket figyelembe véve kell meghatározni a kezelési stratégiát is.
Az új irányelvek több rizikófaktorra is felhívják a figyelmet, így a metabolikus szindrómára (nem szerepel a 2003-as irányelvekben), a szubklinikus célszervkárosodásokra, a veseérintettség új jeleire (kreatinin-clearence, GFR), a mikroalbuminuriára, a koncentrikus balkamra-hipertrófiára, az emelkedett pulzushullám-sebességre, a boka-kar index alacsony értékére és a magas pulzusszámra. Ha valakinek többszörös rizikótényezője, diabétesze vagy célszervkárosodása van, még magas normális vérnyomás esetén is a nagy kockázatú csoportba tartozik – a kezelt betegek fele-kétharmada ide sorolható. Természetesen a kockázati csoportba sorolás attól is függ, milyen akkurátusan keressük a szubklinikus célszervkárosodásokat. A célszervkárosodásokat nemcsak a kivizsgálás elején, hanem a kezelés folyamán is keresni és kezelni kell. Az összesített kockázat nagymértékben függ az életkortól is. Azoknál a fiataloknál, akiknek jelentős kockázati tényezőik vannak, és az abszolút kockázatuk csak fiatalságuk miatt kicsi, törekedni kell a kockázati tényezők csökkentésére.
A vérnyomás értéke függ attól is, hogy mikor és hogyan mérjük, ezért körülményektől függően változnak a normál értékek.
Rendelői vérnyomásmérés esetén általában a hipertónia diagnosztizálásához 2-3 orvos-beteg találkozás alkalmával, vizitenként két vérnyomásmérés szükséges, de súlyos esetben egyetlen vizitre is lehet alapozni a diagnózist. Az ambuláns monitorozás hasznos, de nem kötelező a diagnózis megállapításához – kiderülhet belőle a diagnózis szempontjából jelentős kockázati tényező fennállása, az éjszakai vérnyomáscsökkenés elmaradása.
Az otthoni önvérnyomásmérés eredményei jobban korrelálnak a kardiovaszkuláris rizikóval, mint a rendelői vérnyomásértékek. Az átlagpopuláció 15 százalékánál előforduló fehérköpeny-hipertónia néhány – de nem minden – vizsgálat szerint szervkárosodást okoz.
A normálérték felső határai (Hgmm)
Rendelői |
140/90 |
24 órás átlag |
125–130/80 |
Nappali átlag |
130–135/85 |
Éjjeli átlag |
120/70 |
Otthoni |
130–135/85 |
Maszkírozott és centrális forma
Új fogalomnak tekinthető az izolált otthoni magas vérnyomás, az úgynevezett maszkírozott hipertónia. Ilyenkor a rendelőben mért vérnyomás normális (<140/90 Hgmm), az otthoni pedig magas (>130–135/85 Hgmm). Ez nem ritkaság: minden 7-8 felnőtt közül egy ebbe a kategóriába tartozik. A maszkírozott hipertónia kockázatnövelő hatása nagyobb, mint a fehérköpeny-hipertóniáé, és megközelíti a rendelői és otthoni hipertónia kockázatát.
A centrális magas vérnyomás szintén új fogalomnak számít. Az erekről visszaverődő pulzushullám hatására az aorta szisztolés és pulzusnyomása különbözhet a konvencionálisan mért felkari vérnyomástól. Ezt fejezi ki az augmentációs index. A centrális vérnyomást a különböző vérnyomáscsökkentők különböző mértékben változtatják meg. A centrális vérnyomás jelentőségének teljes meghatározásához további vizsgálatok szükségesek.
Az irányelvek bevezetőjében a szerzők felhívják a figyelmet a véletlen besorolásos klinikai vizsgálatok korlátaira. Ezekbe főleg időseket vonnak be, akiknél több kockázati tényezővel is számolni kell, hogy a klinikai események számát maximalizálják. Így a hipertóniások szélesebb körére kevés információ vonható le belőlük. A vizsgálatokban akkor is a megszabott gyógyszert kell adni, ha az épp nem hatásos. A legjelentősebb korlát talán mégis a vizsgálatok rövid, 4-5 éves tartama, holott egy középkorú magas vérnyomásos embert 20-30 évig is kezelünk. A metaanalízisek statisztikai ereje nagyobb az egyes vizsgálatokénál, de ezek szükségszerűen utólagos elemzések, a feldolgozott vizsgálatok pedig nem homogének.
A placebokontrollos vizsgálatok metaanalíziseiből megállapítható, hogy a vérnyomáscsökkentő kezelés szignifikánsan mérsékli a kardiovaszkuláris morbiditást és mortalitást, miközben kevésbé szignifikáns hatású az összmortalitás szempontjából. Az előnyös hatás – a férfiak és a nők esetében hasonló mértékben – az idősek és az izolált szisztolés hipertóniában szenvedők körében is megmutatkozik. A antihipertenzív kezelés jobban (30-40 százalékkal) csökkenti a halálos és nem halálos stroke kockázatát, mint a koszorúér-történésekét (20 százalék). Végül úgy tűnik, a kezelés jelentősen – a vérnyomás mérséklődésével arányosan – csökkenti a szívelégtelenség előfordulását is.
A korábbi vizsgálatokból kiderül, hogy a különböző gyógyszercsoportok (thiazid diuretikumok, béta-blokkolók, kalciumcsatorna- és ACE-gátlók) egyaránt hatásosak. Összehasonlításukkal (ma már ez kiterjed az ARB-kre is) megállapítható, hogy azonos vérnyomáscsökkentő hatás elérése esetén a kardiovaszkuláris morbiditásban és mortalitásban kicsi a különbség a csoportok között. A csoportok közti különbségek csak intermedier végpontokban nyilvánulnak meg. A balkamra-hipertrófiát csökkentő hatás szempontjából egyformán jók az ACE-gátlók, az ARB-k és a Ca-antagonisták, talán az aldoszteronantagonisták is, és előnyösebbek, mint a béta-blokkolók. Friss pitvarfibrilláció esetén az ARB-k kedvezőbbek a béta-blokkolóknál és a placebónál. Kevésbé erős bizonyítékok szólnak emellett rekurráló pitvarfibrilláció esetén. A carotis-atherosclerosis progressziója késleltethető a vérnyomás csökkentésével, és a kalciumantagonisták ebből a szempontból erősebb hatásúak, mint a diuretikumok és a béta-blokkolók, az ACE-gátlók hatása pedig felülmúlja a diuretikumokét.
Az agyi funkciók különböző módon reagálhatnak a vérnyomáscsökkentésre. A kisebb nyomás javítja a demencia- és a memóriatesztekben nyújtott teljesítményt, csökkenti a cerebrovaszkuláris mortalitást. Lehet, hogy az észlelési folyamatban és a tanulási képességben nem származik előny a vérnyomás csökkenéséből, és itt a J-görbe-hatás sem zárható ki. Nincs evidencia arra, hogy az egyik szer előnyösebb lenne a másiknál a kognitív funkciók megőrzésében. Az ARB-k az ACE-gátlók és az ACE-gátló–kis dózisú diuretikum kombinációk késleltetik a végstádiumú veseelégtelenség kialakulását, csökkentik a szérum kreatininszintjének emelkedését és a mikroalbuminuriát. Ha a frissen kialakult cukorbetegséget vesszük végpontnak, az ACE-gátlók, az ARB-k és a Ca-antagonisták kedvezőbbek, mint a diuretikumok és a béta-blokkolók. Újabban kimutatták, hogy az ACE-gátlók, az ARB-k adása esetén kevesebb a frissen kialakult cukorbetegség, mint a Ca-antagonisták használatakor.