Új kutatási terület a diabetológiában
A hasnyálmirigy egyik fehérjéjének hibás térszerkezetű formája cukorbetegséget alakíthat ki, azaz elképzelhető, hogy a diabétesz a prionbetegségekhez hasonló módon terjedhet – ha nem is emberről emberre, de a betegség progressziója során szigetsejtről szigetsejtre, írja a The Journal of Experimental Medicine tanulmánya.
Bár számos genetikai és környezeti faktorról bebizonyosodott, hogy közreműködik a 2-es típusú diabétesz kialakulásában, még ma sem értjük igazán, hogy mi is okozza ezt a betegséget, írják közleményükben a University of Texas kutatói.
A 2-es típusú diabéteszben szenvedők 90%-a esetében mutatható ki a hasnyálmirigy-szigetekben kóros fehérjelerakódás, amit zömmel hibás térszerkezetű amiloid polipeptidből (islet amyloid polypeptide, IAPP) álló aggregátumok alkotnak. Az aggregátumok szerepe egyelőre ismeretlen, de elképzelhető, hogy károsítják, sőt elpusztítják a hasnyálmirigy inzulinszekretáló béta-sejtjeit.
Ebből a szempontból a 2-es típusú diabétesz hasonló lehet a hibás térszerkezetű fehérjeaggregátumok által kialakított betegségekhez, amilyen az Alzheimer- és a Parkinson-kór, vagy a prion-betegségek (pl. Creutzfeldt-Jakob kór, spongioform encephalopathia). Ezeknek a betegségeknek az a közös sajátosságuk, hogy kis számú hibás térszerkezetű fehérjeaggregátumból, mint központi magból továbbterjedve a fehérjék hibás térszerkezetet vesznek fel, majd az így kialakuló nagyméretű aggregátumok hatására a sejt elpusztul. A prionbetegségek esetében a betegséget terjesztő magok át is adhatók egyik személyről a másikra.
Abhisek Mukherjee és munkatársai Induction of IAPP amyloid deposition and associated diabetic abnormalities by a prion-like mechanism című tanulmányukban arról számolnak be, hogy kis mennyiségű hibás térszerkezetű fehérjeaggregátum egérpankreászba injektálásával nagyméretű lerakódások kialakulását indították be humán IAPP-t expresszáló állatokban. Az egerek néhány héten belül a 2-es típusú cukorbaj számos tünetét produkálták, megnövekedett a vércukorszintjük, és elpusztultak a béta-sejtjeik. A kutatók ezen felül normál humán pankreász-szigetsejtekben is kiváltották a nagyméretű IAPP-aggregátumok kialakulását kismennyiségű hibás térszerkezetű fehérje segítségével.
A kutatók leszögezik, hogy az eredményekből nem lehet arra extrapolálni, hogy a 2-es típusú diabétesz terjedhet emberről emberre, habár vannak olyan beszámolók, miszerint szervtranszplantáció után a recipiensben cukorbetegség alakult ki. Mindazonáltal, teszik hozzá, eredményük teljesen új kutatási területet nyit, és fontos következményei lehetnek a közegészségügyben. A cukorbaj személyek közötti átadásának lehetőségénél fontosabb lehet annak vizsgálata, hogy van-e szerepe a prionszerű terjedési mechanizmusnak a betegség progressziójában, írja a The Journal of Experimental Medicine tanulmánya.
