Túl az atlantai osztályozáson

Az 1992-es atlantai klasszifikáció újragondolása támpontot nyújt az akut pancreatitis minimálisan invazív kezeléséhez és a halálozás további leszorításához, amely speciális centrumokban a korábbi 20–40-ről 5–10 százalék alá csökkent. A pancreas jobb regenerálódásának biztosításával ez egyúttal a krónikus pancreatitis megelőzésének lehetőségét is magában foglalja. Ez annál is fontosabb, mivel 2007-ben a krónikus pancreatitis endoszkópos kezelése megkérdőjeleződött, így a preventív szemlélet előtérbe került.
  Egyértelművé vált, hogy az akut pancreatitis dinamikus, gyakran progresszív betegség, és az új felosztásban hangsúlyt kapott az a felismerés, hogy a halálozásban észlelhető két csúcs – az első héten, illetve 2–6 hét múlva – a betegség alakulásának két különböző fázisát jellemzi.

Szakaszok és fertőzöttség

A betegség első, körülbelül egy hétig tartó szakaszában a klinikai kimenetel a több szervre kiterjedő elégtelen működéstől függ, amelyet a szervezet szisztémás gyulladásos reakciója (SIRS) generál a helyi szövetkárosodás következményeként. Ez a reakció nem okvetlenül arányos a pancreas- elhalással. Helyi vagy általános fertőzés még általában nincs, vagy nem játszik döntő szerepet a gyulladásos reakció súlyosságában. Ebben a korai fázisban az intra- és peripancreaticus történések dinamikusan változnak az iszkémiával és ödémával kísért kezdeti gyulladásos jelenségektől a gyógyulás vagy a peri- és intrapancreaticus folyadékgyülemhez vezető irreverzibilis elhalás és elfolyósodás felé.
  Egy hét elteltével a szisztémás gyulladás által kiváltott szervi működési zavar megszűnhet (főleg hatékony kezelés mellett), de rosszabbodhat is. A második fázisban bekövetkezhet a gyógyulás (ödémás pancreatitis nekrózis nélkül), vagy stabilizálódik, de még sokáig nem normalizálódik a beteg állapota. Az is lehet, hogy a parenchyma elhalása következtében a betegség egy elhúzódó, hetekig, hónapokig tartó új szakaszba lép. Ebben az intra- és peripancreatikus morfológiai eltérések lassabban változnak, és az ekkor jelentkező halálozási csúcs attól függ, hogy az elhalás fertőződik-e. A kontrasztos CT-vizsgálat alapján igazolható az akut interstitialis oedemás pancreatitis vagy az akut nekrotizáló pancreatitis. A CT segítségével elsősorban a nekrózis jelenléte, helye vagy hiánya, illetve a fertőződés vagy annak hiánya mutatható ki. Ha a fertőzés fennáll, akkor a halál a helyi vagy az általános infekcióval függ össze. A második fázisban kontrasztanyagot alkalmazó CT-vizsgálattal határozhatjuk meg a tüneteket, a betegség súlyosságát és szövődményeit, valamint a kezelés irányát; ez utóbbi azoktól az intra- és peripancreatikusan látható morfológiai eltérésektől és szövődményektől függ, amelyek helyi és általános bakteriémiához és szepszishez vezethetnek. A korai klinikai, funkcionális és a későbbi morfológiai klasszifikáció nem okvetlenül fedi egymást: a besorolás az első fázisban a klinikai vagy funkcionális, a másodikban morfológiai jelek alapján történhet.

A súlyosság megállapítása

Az első hét során az enyhe és a súlyos akut pancreatitis között a többszervi elégtelenség jelentkezése tesz különbséget. A 48 óránál rövidebb időtartamú szervi elégtelenség még nem jelent súlyos pancreatitist. A tartós szervi elégtelenséghez három egymást követő napon regisztrált funkciózavar szükséges. A felvétel napját célszerű 0. napként megjelölni. Fontos – prognosztikai értékű – lehet a szervműködési elégtelenség fennállásának időtartama az első hét során.
  Interstitialis ödémás pancreatitis (IOP) esetén a kontrasztos CT a hasnyálmirigy diffúz vagy lokális megnagyobbodását és a parenchyma homogén kontrasztfestődését mutatja. A retroperitoneális és peripancreaticus lágy szövetek normálisak vagy enyhén gyulladtak. A peripancreaticus folyadékgyülem szolid komponenst nem tartalmazhat, mert az a nekrózis jele, és így kizárja az IOP diagnózisát.
  A peripancreaticus nekrózis gyakran nem diagnosztizálható CT-vel, csak gyanítható azáltal, hogy a folyadék inhomogén. MR vagy a transzabdominális és endoszkópos UH segít a folyadékgyülem szolid komponensének, azaz a nekrózis jelének biztonságosabb igazolásában. Az IOP szolid komponens nélküli folyadékgyülemét akut peripancreaticus folyadéknak nevezhetjük.
  Steril vagy fertőzött nekrózis keletkezhet a hasnyálmirigyen belül és körülötte is. A nekrózis akár a parenchymán belül, akár az extrapancreaticus szövetben mutatható ki, nekrotizáló pancreatitist jelent, és elkülöníti a folyamatot az IOP-tól. A steril nekrózis általában nem igényel műtétet, hacsak a progresszív anorexia, hányás, korai teltségérzés és gyomorürülési zavar, illetőleg láz több mint 4 hét után nem kényszerít beavatkozásra. A fertőzött elhalás ezzel szemben általában aktív beavatkozást igényel. A fertőzést képalkotók által vezérelt, finomtű-aspiráció Gram-festésével és tenyésztéssel igazolhatjuk.
  A nekrózis evolúciójának (primer szolid nekrózis, szemiszolid, elfolyósodott) és a fertőző baktériumoknak megfelelően a gyülem döntően gennyet tartalmazhat, amit a régi atlantai osztályozás pancreas-tályognak nevezett (lokalizált gennygyülem jelentős nekrotikus tartalom nélkül). Az új beosztás elhagyta ezt a kategóriát, és az akut nekrotizáló pancreatitisben képződő „folyadékgyülemeket” posztnekrotikus pancreas-folyadékgyülemnek nevezi.

Folyadékgyülemek

Mind az akut IOP, mind a nekrotizáló pancreatitis folyadék felhalmozódását eredményezheti. Ha ezek négy hétnél tartósabbak, lefolyásuk eltér a 4 hét alatt spontán felszívódó gyülemekétől.
  Az akut peripancreaticus folyadékgyülem (APF) a pancreatitis fellépése utáni 1–4. héten alakul ki; lehet steril és fertőzött. Általában IOP következménye, szolid komponenst nem tartalmaz. Igazi fala nincs, határait ép szövetrések alkotják, például a pararenális fascia. Az APF gyakran a pancreasvezeték kis mellékágainak rupturáiból származik és általában steril marad, majd 4 héten belül spontán felszívódik. Azért fontos elkülöníteni a posztnekrotikus folyadékgyülemtől (PNPF), mert spontán gyógyulása feleslegessé – sőt, a fertőzés szempontjából veszélyessé – teheti az intervenciós kezelést.
  A posztnekrotikus folyadékgyülemek (PNPF) szintén lehetnek sterilek. Ahogy a pancreasban vagy peripancreaticus szövetben létrejött nekrózis 3–6 hét alatt kezd elfolyósodni, a szolid és az elfolyósodott tartalom együtt észlelhető. Kialakulásához a nekrózis mellett a vezeték sérülése is hozzájárulhat. A PNPF és a környező élő szövet között – a pseudocystához hasonlóan – epithel nélküli vastag fal alakul ki; e fallal körülvett (walled-off) pancreas- nekrózist (WOPN) korábban organizált nekrózisnak, nekrómának nevezték. Ezt a nekrózis és elfolyósodás közötti stádiumot klinikailag és az esetleges kezelés miatt is el kell különíteni az APFtől és a pseudocystától – ebben az MR és az UH segíthet.
  A pseudocysta a pancreatitis fellépése után több mint 4 héttel keletkező, jól körülírt, kerek vagy ovális folyadéktartalmú üreg, vastag fallal, a nekrózis jelei nélkül. Ugyancsak lehet steril vagy fertőzött. Az APF perzisztálása útján alakul ki, általában akkor, ha a vezeték sérülése, illetve a kapcsolat a vezetékrendszer és az üreg között 4 héten túl is fennáll. Ez okozza az amiláz és a lipáz fokozott aktivitását a folyadékban. Négy hét után már egyre kevésbé valószínű a vezeték spontán záródása, vagyis végre kell hajtani a megfelelő beavatkozást.

A radiológus szerepe a CT értékelésében

A morfológiai klasszifikáció alapja a kontrasztos CT, és mint ilyen, a klinikus és a radiológus szoros együttműködését igényli. A klinikus a radiológus által leírt morfológiai képet integrálja a klinikai képbe, figyelembe véve a beteg állapotát, a fellépéstől eltelt időt, a komorbiditást stb.
  A radiológus a pancreatitis jellege (IOP vagy nekrotizáló) mellett leírja a nekrózis kiterjedtségét (<30%, 30–50%, >50%), a folyadékgyülem jellegzetességeit, az extrapancreaticus kísérőjelenségeket és az egyéb intraperitoneális elváltozásokat. A vizsgálati eredményeknek megfelelően a radiológus és a klinikus együtt osztályozza a pancreatitist és szövődményeit, és dönt a kezelés stratégiájáról.