Jön a gefitinib

Tirozinkináz-gátlók tüdőrákban

A tüdőrákos betegek túlélése a hagyományos, citotoxikus kemoterápiával lényegesen már nem javítható, ezért a szakma újabb kezelési lehetőségeket kutat. Ennek egyik sokat ígérő iránya a molekuláris célterápia. A tirozinkináz gátlása egyike a vizsgált mechanizmusoknak.

A molekuláris célterápia (molecular target, MT-therapy) néhány éve rendelkezésre álló szere a herceptin, amellyel az emlőrák bizonyos formái hatékonyan kezelhetők, de ilyen a krónikus myeloid leukémia kezelésében alkalmazott Glivec is. Ez a tirozinkináz-gátló a gasztrointesztinális stroma-tumorokban szenvedő, megfelelően válogatott betegeknél is hatékonynak bizonyult.

Az epidermális növekedési faktor receptor (epidermal growth factor receptor, EGFR) tirozinkináz gátlása egyike a sokféle terápiás lehetőségnek, amely hamarosan részévé válhat a nem kissejtes tüdőrák kezelésének. A gyógyszer kóros szignáltranszdukciós (jelátviteli) folyamatba avatkozik be a tirozinkináz enzim gátlásával.

Jelenleg egyetlen olyan szere van a tüdőrák MT-terápiájának, amelyet már a világ több országában – elsőként Japánban, 2002-ben, majd 2003 tavaszán az Egyesült Államokban is – törzskönyveztek: a gefitinib (ZD1839). Törzskönyvezési eljárása már Európában is zajlik.