Akut hegtelenítés

Az akut szívinfarktus során károsodó izomszövet kiterjedését korlátozó gyógyszer kifejlesztésén dolgoznak a londoni Royal Free and University College Medical School munkatársai. A molekula – az 1,6- bisz-foszfokolin-hexán, BFH – a vérből normálisan csak nyomokban, akut iszkémia esetén viszont hirtelen nagy mennyiségben kimutatható C-reaktív protein (CRP) destruktív hatását blokkolja. A szívizom-károsodást követően az érintett területen, illetve annak környezetében lerakódó protein komplement mediálta gyulladásos folyamatot indít be. A pentametrikus akutfázis-fehérjéhez ekkor keresztkötésekkel kapcsolódó két molekula BFH azonban teljesen hatástalanná tudja tenni. A kedvezőtlen CRP-hatás elmaradását sikerrel bizonyították a szívrohamot szimuláló, emberi CRP befecskendezésével végzett állatkísérletek során. Az életben maradt állatoknál kisebb mértékű hegesedést észleltek, ritkább lett a szívelégtelenség, jobb a túlélés. „Az első szívrohamát túlélő beteget gyakran veszítjük el később a hegesedés miatti szívelégtelenség következtében, így a korai károsodás mérséklése meghatározó tényező a későbbi életminőség szempontjából” – nyilatkozta a vizsgálat vezetője, Mark Pepys professzor, eredményeik április 27-i, Nature-beli publikálása után (2006;440:1217–1221). „A CRP terápiás gátlása nemcsak a kardiovaszkuláris protekció szempontjából ígéretes – tette hozzá –, hanem más gyulladásos folyamatok viszszaszorításában is”. A komplement mediálta szövetkárosodás kivédése például javíthatja a szélütés prognózisát.