A vasanyagcsere szabályozása és a vérképzés

  Célkitűzés
  A hepcidin nevű peptid hormon a vérképzés igényeinek, a vasraktárak állapota, illetve a gyulladásos folyamatok függvényében szabályozza a vasanyagcserét. A hepcidintermelés szabályozásának és a vérképzéshez szükséges vasellátás mechanizmusának megismerésében jelentős eredményeket értek el az utóbbi években.

  Újabb eredmények
  Az újabb adatok tükrében egyértelművé vált, hogy a csont morfogén fehérje (bone morphogenetic protein – BMP) mechanizmus alapvető szerepet játszik a nyugalmi hepcidin-szint biztosításában, valamint hogy a rendszer a BMP2/4, és a haemochromatosissal társult fehérjék, így a hemojuvelin, a HFE és a 2. típusú transzferrin receptor részvételével szintén szabályozza a hepcidin-expressziót a vasfelvétel függvényében. A hepcidin-koncentráció szabályozása anaemiákban összekapcsolódik a fokozott erythropoetikus aktivitással és nagy valószínűséggel az erythroid prekurzor sejtek által termelt egyéb faktor(ok)kal. A hepcidin-szintet csökkentő egyik erythroid faktor a GDF-15 lehet. Anaemiában a szöveti hypoxia is közvetlenül hozzájárulhat a hepcidinszint csökkenéséhez. A hepcidin-anyagcsere gyulladás által történő szabályozásában számos citokint tartalmazó, valamint a Toll-like receptorokon keresztül zajló molekuláris rendszerek is részt vehetnek. Bár még nem egyértelmű, hogy az emelkedett hepcidin- szint alapvető szerepet játszik-e a gyulladásos anaemia kialakulásában, a hepcidin transzgenikusan fokozott expressziója mégis elégségesnek bizonyult a gyulladásos anaemia jellegzetes tüneteinek kiváltásához.

  Összefoglaló
  A hepcidin és az erythropoesishez szükséges vasfelvétel szabályozása váratlan molekuláris mechanizmusokkal, és szintén nem várt összetettséggel valósul meg. A vasanyagcsere szabályozásának további kutatása várhatóan érdekes biológiai és potenciális terápiás célpontokat fog feltárni.

  Kulcsszavak
  Anaemia, csont morfogén fehérje, erythropoetikus aktivitás, ferroportin, hepcidin