2022. május. 29., vasárnap - Magdolna.
hirdetés

 

Hipotézis a post-covid szindrómáról

Falus András immunológus professzorral az aktívabb és enyhébb Covid miértjéről, és a post-Covidról is beszélgetett a 24.hu.

Sokakban motoszkálhat egy remény keltette feltételezés, miszerint az enyhébb betegség csökkentheti a posztcovid kialakulásának az esélyét. Bonyolult kérdés, hiszen maga a jelenség is új, alig ismert a tudomány előtt. „Definíció szerint” a betegség után jelentkező, akár hosszan elhúzódó tünetegyüttesről van szó, miközben a szervezetben már nem mutatható ki a vírus jelenléte. A panaszok rendkívül változatosak, rengeteg szervet érintenek, szinte a teljes belgyógyászati tankönyvet.

De mégis mi okozza, ha a vírusnak már nyoma sincs a testünkben? Biztosat nem tudunk. Létezik azonban egy hipotézis, ami az immunológiának egy ma még kevésbé ismert területére vezet – az 1970-es években fogalmazta meg Niels Jerne, Nobel-díjas dán immunológus. Azóta egyre gyűlnek a közvetlen és közvetett bizonyítékok, ám hangsúlyozzuk: pusztán egy elméletről van szó, amely ugyanakkor magyarázatot adhat a posztcovid jelenségére is.

Az idiotípus-anti-idiotípus hálózatról van szó, az egymással kölcsönhatásban lévő antitestek és sejtek komplex hálózatáról, amely serkentheti vagy gátolhatja az immunológiai aktivációt. Immunrendszerünk aktivációja ugyanis a gátlásra épül, az aktivitást is a gátlás megszüntetése jelenti. Elképzelhető, hogy a vírus megjelenése nagy mértékben feltolja az ellene keletkező specifikus ellenanyag szintjét, emiatt újabb ellenanyag (anti-ellenanyag) keletkezhet, majd ha ennek mennyisége is átlép egy határt, vele szemben is újabb ellenanyag (anti anti-ellenanyag) jön létre, és így tovább:

Mindegyik az eggyel előtte lévőt gátolja, amíg szükséges. Hosszabb távon a hálózat korlátozza magát, mint egy egyre csillapodó rezgőmozgás, egyre kisebb mennyiségű újabb antitest képződik – mondja a 24.hu-nak Falus András Széchenyi-díjas immunológus, akadémikus, a Semmelweis Egyetem professor emeritusa.

Hogy jön a képbe a posztcovid? Úgy, hogy a második ellenanyag, ami azon túl, hogy blokkolja az elsőt, olyan helyekre kötődhet, mint a vírus tüskefehérjéje, ezzel pedig immunválaszt válthat ki.

Képzeljük el, hogy egy kulcsot meleg viaszba nyomunk, ahol létrejön annak negatív lenyomata – a kulcs a koronavírus, a viasz az első ellenanyag. Ha a lenyomatba most megint viaszt öntünk, majd kivesszük, megkapjuk a kulcs pontos mását – ez a második ellenanyag, ami úgy néz ki, mint maga a vírus, ezért képes olyan helyekre kötődni, mint az eredeti kórokozó.

Létrejött egy »művírus«, amely reakciót vált ki, és a feltételezések szerint ez a »másolat« váltja ki a posztcovidot – egyszerűsíti le a képletet a végletekig az immunológus professzor.

Más fertőzések, illetve egyes autoimmun betegségek után is ismert jelenség, hogy a tünetek a kórokozó jelenléte nélkül is visszatérhetnek. Jerne hipotézise szerint a fenti, idiotípus-anti-idiotípus elmélet lehet a magyarázat, amiről ismét hangsúlyozzuk: a közvetett bizonyítékok ellenére ma még tudományosan vitatott elképzelés.

A posztcovidhoz visszatérve tehát nem tudunk biztosat mondani, a válaszra váró kérdéseket felsorolni is túl hosszú lenne, ám a lényeg: ha a vírusfertőzés megtörtént, akkor a posztcovid kialakulása már teljesen független a kezdeti betegség lefolyásától.

 

(forrás: 24.hu)
Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés
hirdetés

Könyveink