A CDK4/CDK6 inhibitorok – palbociklib, abemaciklib és ribociklib – daganatellenes aktivitása nem csak a sejtciklus tumorsejtekben való blokkolására vezethető vissza, hanem abban immunmoduláns folyamatok egész sora is szerepet játszik.

A ciklin-dependens kináz (CDK) 4 és 6 szelektív inhibitoraival végzett terápia standard gyakorlattá vált, azonban nem minden hormonreceptor-pozitív, HER2-negatív előrehaladott emlőrákos betegnél bizonyul azonos hatékonyságúnak.

Az utóbbi években valamennyi orvosi szakterületen ugrásszerű változás következett be a különböző betegségek kezelésében. Általánosan elmondható, hogy szinte minden területen a személyre szabott orvoslás és a kezelés meghatározott céljainak elérésére törekvés, a „treat-to-target (T2T)” elv került előtérbe.

A rheumatoid arthritis (RA) több szervet érintő, krónikus, autoimmun kórkép, melyet szimmetrikus, sokízületi gyulladás jellemez. Felismerésében segít a reggeli ízületi merevség, valamint az általános gyulladást jelző laboratóriumi paraméterek, mint a C-reaktív protein (CRP) és bizonyos autoantitestek, az anticiklikus citrulinált peptid (anti-CCP) és a rheumatoid faktor emelkedett szérumszintje.

A Janus kináz (JAK) gátlók célzott szintetikus betegségmódosító szerek (tsDMARD). A JAK-ok közé a JAK1, JAK2, JAK3 és TYK2 izoformák tartoznak. A gyulladásos betegségek patogenezisében részt vevő citokinek receptorainak JAK-mintázata fontos lehet a JAK-gátlók hatékonysága és biztonsága szempontjából.

A Janus-kinázoknak négy tagja ismert (a JAK1, a JAK2, a JAK3 és a TYK2), melyek központi szerepet töltenek be számos citokinreceptor jelátvitelében. A receptorok ligandkötését követően a JAK fehérjék aktiválódnak és foszforilálják a „Signal Transducer and Activator of Transcription” (STAT) transzkripciós faktorokat, melyek a sejtmagba jutva a DNS-hez kötődve számos citokin és egyéb gyulladásos mediátor génexpresszióját regulálják, ezáltal befolyásolva az immunműködéseket.

A Zika-vírus olyan immunsejteket hoz működésbe, amelyek elpusztítják az agresszív daganatos sejteket az egerek agyában.

A San Diego Orvosi Egyetem és a Moores Rákkutató Központ közös kutatócsoportja a Cancer Cell folyóiratban megjelent cikkében számolt be arról, hogy új biokémiai útvonalat azonosítottak, melynek blokkolásával hatásosabban vehetik fel a harcot a hasnyálmirigyrák ellen.

Új biokémiai útvonalat azonosítottak, melynek blokkolásával hatásosabban vehetik fel a harcot a hasnyálmirigyrák ellen, közli a PharmaOnline.

A rákbetegségre vonatkozó ismereteink bővülésével egyre inkább nyilvánvalóvá válik, hogy adott szerv rosszindulatú daganatai között akkor is jelentős molekuláris szintű különbségek lehetnek, ha a szövettani kép ránézésre hasonlónak tűnik. Az adott beteg számára legjobb esélyeket kínáló terápiás terv felállítására ezért ezeknek az apró genomikai módosulásoknak, mutációknak az alapos ismerete is szükséges.