hirdetés
2019. november. 15., péntek - Albert, Lipót.
hirdetés

 

A szív: digitális vagy analóg?

Felül kell vizsgálni eddigi elképzelésünket az elektromos impulzusok szívizomsejtek közötti terjedésével kapcsolatban. Az eLife-ban megjelent tanulmány által feltárt molekuláris mechanizmus újfajta antiarritmiás szerek kifejlesztéséhez vezet, és azt is megmagyarázza, mi az oka számos onkológiai szer kardiotoxicitásának.

hirdetés

A Virginia Tech Carilion Research Institute kutatóinak vezetésével végzett nemzetközi vizsgálat megállapításai szerint az elektromos impulzusok gyors, a digitális ki-be kapcsolók által létrehozotthoz hasonló hullámban terjednek a szívizomsejtek között, és nem ahogy eddig gondoltuk, azaz folyamatos, analóg hullámhoz hasonlító módon.

A kutatást vezető Rob Gourdie nyilatkozata szerint, ahogy a populáció idősebbé válik, egyre nagyobb szükség van új típusú antiarritmiás szerekre, mivel az arritmia gyakorisága az életkor előrehaladásával nő, és jelenleg nem nagyon van antiarritmiás szer fejlesztési stádiumban; a pitvarfibrilláció már ma is az arritmia leggyakoribb formája, ami csak az USA-ban 3-6 millió embert érint. Guordie elmondása szerint felfedezésük paradigmaváltozást hozhat a szívizom elektromos aktivációjának megértésében.

Copyright: <a href='https://hu.123rf.com/profile_belchonock'>belchonock / 123RF Stock fotó</a>

A kutatók tanulmányukban (The adhesion function of the sodium channel beta subunit (β1) contributes to cardiac action potential propagation) arról számolnak be, hogy a szomszédos szívizomsejtek nátrium-csatornái kooperálnak egymással az elektromos hullámok kialakítása érdekében: a szomszédos sejtek Na-csatornái fizikailag is összekapcsolódva alakítják az impulzusokat, hasonló módon, ahogy az idegsejtek közötti szinapszisok is digitális hullámokat hoznak létre. A szívizomsejtek közötti elektromos interakció kulcsa a sejtmembrán Na-csatornáinak béta alegysége, ami adhéziós szerepet is betöltve összekapcsolja a Na-csatorna-komplexet, és egy, a kutatók által ephase-nek elnevezett struktúrát hoz létre, a struktúra szétbomlása pedig ritmuszavart eredményez.

Mint a kutatók kifejtik: ha sikerülne olyan szert találni, ami segít ennek a struktúrának a helyreállításában vagy egyben tartásában, új típusú szívritmus-stabilizáló gyógyszer kerülne a kezünkbe.

Munkájuk során a kutatók számos technikával vizsgálták modellállatok szívizomsejtjeinek sejtkultúráját, így használtak szupernagyfelbontású mikroszkópiát, elektromos sejt–szubsztrát impedancia spektroszkópiát, transzmissziós elektronmikroszkópiát, izolált szívizomsejt elektrofiziológiás módszert, konfokális mikroszkópszkennert, optikai térképezést és elektrokardiográfiát. A tanulmányhoz társuló kommentárjában Igor Efimov, a Washington University Biomedical Engineering részlegének vezetője kifejti: a szívizomsejtek közötti kapcsolat új teóriája – ephatikus kondukció – támogatja Nicholas Sperelakis élettanász felvetését, aki már 1977-ben elektromos mező mechanizmussal magyarázta a szívizomsejtek között terjedő aktivitást. Ha nem csak az alacsony ellenállású Na-csatornák eddig elfogadott egyszerű modelljét használjuk, az az egyes onkológiai szerek kardiotoxicitását is megmagyarázhatja: elképzelhető, hogy ezek a szerek az ephase struktúráját rombolják szét.

Dr. Kazai Anita
a szerző cikkei

(forrás: MedicalOnline)
hirdetés
Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés
hirdetés

Könyveink