Mégis lipidek váltják ki az atheroszklerózist?
Ma már tudjuk, hogy nem az élelmiszerekből származó koleszterin a felelős az érelmeszesedés kialakulásáért. A Journal of Lipid Research cikke szerint elképzelhető, hogy a szájban és a bélben élő baktériumok lipidjei állnak a kórkép hátterében.
Az érelmeszesedés során az érfalban lerakódó lipidek köré gyűlő immunsejtek miatt kialakuló gyulladás az érfal megvastagodásához és törékenységéhez vezet. Ezért sokáig tartotta magát az a nézet, hogy a zsírban gazdag táplálkozás áll az érelmeszesedés hátterében. Mára bebizonyosodott, hogy ez az elképzelés nem állja meg a helyét, így azonban nem világos, honnan származnak az atherómás plakkban felhalmozódott lipidmolekulák.
Elképzelhető, hogy a University of Connecticut kutatói, legalábbis részben, meglelték a választ a kérdésre, írja az egyetem közleménye.
A kutatók humán carotid endarterectomia során eltávolított érelmeszesedéses plakkok lipidösszetételét elemezték (Reza Nemati és munkatársai: Deposition and hydrolysis of serine dipeptide lipids of Bacteroidetes bacteria in human arteries: relationship to atherosclerosis; Journal of Lipid Research). Mint kiderült, az atherómás plakk lipidösszetétele nem hasonlít az állati zsírokéhoz, és a szokatlan lipidek egy speciális baktériumcsalád tagjaitól származnak.
A tanulmányban közreműködő Frank Nichols, a University of Connecticut periodontológusa nyilatkozatában kifejti: a Bacteroides család tagjai folyamatosan zsírbuborékokat eregetnek, amik szőlőfürtszerűen összeállva mutatják, merre jártak ezek a baktériumok. A fogágybetegségek és az érelmeszesedés kapcsolatát kutató szakemberek ezért maguk között zsíros baciknak nevezik őket, mondja Nichols.
Maguk a Bacteroides-baktériumok nem invazívak, általában a száj- és bélüregben tartózkodnak, csak megfelelő körülmények esetén okoznak ínybetegséget, azonban az általuk termelt lipidek könnyen bejutnak a véráramba.
A Bacteroides család tagjai által gyártott fura lipidekben lévő zsírsavak az ember zsírsavjaitól eltérően elágazó láncúak, és a bennük lévő szénatomok száma is különbözik a humán zsírsavakétól. Ez a kémiai különbség állhat a bakteriális lipidek megbetegítő hatása hátterében, a humán immunsejtek emiatt támadhatják meg az erek falában lerakódott lipideket (a bakteriális lipidek a Toll-like receptorok (TLR-2) agonistái).
Reza Nemati és munkatársai azt is kimutatták, hogy az érfalban lerakódott bakteriális lipideket a humán szervezet deacetilálás révén átalakítja, és az így keletkezett termék felgyorsítja a gyulladásos folyamatot. Mint a kutatók kifejtik, a Bacteroides-lipidek ezáltal kétszeresen is károsak az érfalakra: az immunrendszer bakteriális invázió jeleként értékeli őket, az enzimatikus átalakulás után kialakuló forma pedig tovább serkenti a gyulladást.
