Kimutatták a test saját „fájdalommolekuláját”
Amerikai kutatók véletlenül bukkantak rá a test saját „fájdalommolekulájára”, amely hozzásegít, hogy fájdalmat érezzüünk – adta hírül hétfőn a Journal of Clinical Investigation című szaklap.
A felfedezés biztonságosabb fájdalomcsillapítók tervezését is lehetővé teszi.
A Texasi Egyetem munkatársai megállapították, hogy a fájdalmat okozó hő (vagy bármilyen sérülés) a kapszaicin nevű vegyülethez hasonló hatású endogén molekulákat szabadít fel és aktivál, és e molekulák blokkolásának potenciális módját is megtalálták. „Első alkalommal van lehetőségünk arra, hogy megpróbáljuk a fájdalmat a forrásánál blokkolni” – mondta Kenneth Hargreaves kutatásvezető. Kiderítették azt is, hogy a kapszaicinhoz hasonló hatású anyagcsoportot a zsírsavak szervezetben keletkező anyagcseretermékei, pontosabban oxidált linolénsav metabolitok alkotják.
A csípős paprikában lévő kapszaicin – és a hozzá hasonló, a szervezetben található molekula – kinyitja az idegsejteken lévő molekuláris kaput, az úgynevezett TRPV1 (transient potential vanilloid 1) kapszaicin receptort. Ugyanez a kapu (receptor, ioncsatorna) aktiválható hőingerekkel és más fájdalomkeltő anyagokkal is. Az állatkísérletekben kiderült, hogy azok a génmódosított egerek, amelyeknél hiányzott a kapszaicin receptor, nem mutatták a fájdalom jeleit gyulladásnál, rákban vagy égési sérülésnél. A fájdalomcsillapítás kulcsa lehet tehát, ha sikerül zárva tartani a receptort, hogy ne aktiválódjanak a fájdalmat jelző idegsejtek.
A „kapunyitási” folyamat gátlásával megszüntethető lenne minden olyan típusú fájdalom, amelyet gyulladás okoz, így az artritiszes, a rákos vagy a sérülések által kiváltott fájdalmak is.
