Hogyan hatnak az omega-3 zsírsavak?
Az omega-3 telítetlen zsírsavak gyulladásgátló hatásának mechanizmusát fejtették meg norvég kutatók, akiknek eredményeit az Autophagy című szaklap közölte.
- Omega-3-mal kombinációban alkalmazott citalopram depresszióban
- Az ADHD kezelésének természetes megoldásai
- Nem csak gyógyszerrel él az ember, avagy életmódtanácsok COPD-ben
- Allergiás betegségek gyermekkorban: diétás prevenció és intervenció
- Hosszabb távon is hatnak az omega-3 zsírsavak a skizofréniára
Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy az omega-3 telítetlen zsírsavak (omega-3 polyunsaturated fatty acid; n-3 PUFA) gyulladásgátló hatásuk miatt számos betegség (pl. egyes rákos megbetegedések, szklerózis multiplex, Alzheimer-kór, transzplantált szervek kilökődése) kialakulásának kockázatát csökkentik, azonban eddig nem volt ismert gyulladásellenes hatásuk mechanizmusa – írják közleményükben a Norvég Tudomány- és Technológiai Egyetem munkatársai –, ahogy az sem ismert teljes mértékben, hogy a gyulladásellenes hatás azonos-e a különböző szövetekben, illetve az egészséges és a beteg szervezetben. A közelmúltban azonban kiderült, hogy a pro- és anti-inflammatorikus folyamatok koordinálását a minden szövettípusban megtalálható makrofág sejtek végzik, továbbá kimutatták, hogy a gyulladásgátlás sejtszintű folyamatának fontos része a makrofágok autofágiája. (Az autofágia folyamatának leírásában elért közelmúltbeli sikereket jelzi, hogy a 2016-os orvosi Nobel-díjat Yoshinori Ohsumi az autofágiát szabályozó gének felfedezéséért kapta.)
A norvég kutatók ezért azt a hipotézist állították fel, hogy az omega-3 zsírsavak gyulladásgátló hatása a makrofágok autofágiáját fokozhatja. Vizsgálatuk során egérből és emberből származó makrofágokat használtak, és bebizonyították, hogy az omega-3 zsírsavak mindkét faj makrofágjai esetén aktiválják az autofágiát, gátolják a makrofág sejteken belüli gyulladásos jelátvitelt, nagy mértékben csökkentik az 1-es típusú interferonválaszt (Jennifer Mildenberger és munkatársai: N-3 PUFAs induce inflammatory tolerance by formation of KEAP1-containing SQSTM1/p62-bodies and activation of NFE2L2; Autophagy).
Mint kiderült, az interferonválasz folyamatai közül az omega-3 zsírsavak legnagyobb mértékben a makrofágok CXCL-10 termelését csökkentik. Ezt követően a kutatók olyan, szívtranszplantáción átesett betegek vérmintáit elemezték, akikről ismert volt, hogy a klinikai vizsgálat keretében alkalmazott omega-3 zsírsav-szupplementáció hatására javult klinikai státuszuk. A kutatók azt találták, hogy ezekben a betegekben az omega-3 zsírsav-szupplementáció hatására csökkent a CXCL-10-szint.
Mindez arra utal, fejtik ki a kutatók, hogy az omega-3 zsírsavak különösen azon betegek esetében lehetnek hasznosak, akiknél az állapotromlás hátterében erős interferonválasz és megnövekedett CXCL-10-szint áll; a remények szerint az eredmények bizonyos rákos megbetegedések, a szklerózis multiplex és az Alzheimer-kór mellett a meningitis és a sárgaság kezelésében is hasznosítható lesz.
