Gyulladást szabályozó új molekuláris mechanizmust fedeztek fel

A VIB-UGent Center for Inflammation Research (Gent, Belgium) kutatócsoportja a Nature Immunology folyóiratban publikált cikkében arról számolt be, hogy egy olyan új molekuláris mechanizmust írtak le, amely több autoimmun és gyulladásos folyamatban is szerepet játszik, mint amilyen például a reumatoid artritisz vagy a Crohn-betegség.

A cikk rövid összefoglalója (abstract) az alábbi linken érhető el: Arne Martens et al, Two distinct ubiquitin-binding motifs in A20 mediate its anti-inflammatory and cell-protective activities, Nature Immunology (2020).

Forrás: 123rf

A kutatócsoport felfedezésének lényege, hogy az A20 nevű fehérje komoly szerepet játszik a gyulladásos és az autoimmun folyamatok megelőzésében (ez eddig is ismert volt), ám ezt a hatást nem enzimatikus aktivitásával éri el (ahogy eddig feltételezték), hanem egy nem-enzimatikus mechanizmuson keresztül fejti ki. Ez a felfedezés új lehetőségeket nyithat a gyulladásos betegségek kezelésében.

Jelenleg több millió beteg szed folyamatosan gyulladásgátlókat, például a nyugati társadalmak populációjának 1%-át érinti a krónikus, progresszív reumatoid artritisz. A jelenlegi kutatás során azt sikerült felfedezni, hogy az A20 protein gyulladásgátló aktivitása egy olyan, a fehérjén belül található specifikus domén jelenlététől függ, amely képes megkötni az ubikvitint. Ez teszi lehetővé az A20 számára, hogy a sejten belüli jelátviteli útvonalakkal interferáljon, és meggátolja annak a sejtválasznak az aktivációját, amely normális esetben a gyulladás megjelenéséhez, majd több betegség (Crohn-betegség, irritábilis bél szindróma, psoriasis, sclerosis multiplex stb.) kialakulásához vezethet.

A vizsgálat vezetője, van Loo professzor szerint a felfedezés terápiás vonatkozása a specifikus A20 domén gyógyszercélpont azonosítása – az erre ható készítményeknek igen erős gyulladásgátló hatása lehet, így hatásosnak bizonyulhatnak krónikus gyulladásos és autoimmun betegségek kezelésében.