A koleszterin árt az ereknek, tudjuk, de miért?
Az érelmeszesedés szerencsétlen esetben azért olyan gyors folyamat, mert a koleszterinkristályok riadóztatják az immunrendszert, és az érfalon lerakódó plakkok még az immunsejtek nagy száma miatt is nőnek. A Bonni Egyetem Nemzetközi Munkacsoportjának kutatási eredményei újszerű magyarázatot adnak a szívroham vagy az agyi katasztrófák kialakulására.
A német kórboncnok, Rudolf Virchow a XIX. században az érelmeszesedést gyulladásos folyamatként jellemezte. Az ütőerek belsejében zsíros anyag rakódik le, amely később elmeszesedik és az ér beszűkül. Itt megalvadhat a vér és így az ér elzáródhat. Ez a koszorúerek esetében szívinfarktushoz vezet.A „rossz” (LDL) koleszterin hozzátapad az ütőerek belső felszínéhez. Minél magasabb az LDL koncentrációja a vérben, annál nagyobb a valószínűsége, hogy ez történjék. A halálos folyamat, pontos magyarázata azonban még mindig nem ismert.
Eicke Latz és nemzetközi munkacsoportja ennek a kérdésnek a kutatásával foglalkozik. Abból indultak ki, hogy az ütőerek falán lerakódó, zsíros plakk a koleszterin mellett sok immunsejtet is tartalmaz, de meglepő módon mégsem találhatók ott vírusok vagy baktériumok. Ez arra utal, hogy az immunrendszer valamilyen módon riasztást kap az érben lejátszódó veszélyről. Ennek bizonyítéka, hogy az immunválasz tökéletesen steril körülmények között tartott magas koleszterinszintű állatokban is kialakul, akár az érszűkület és az érelzáródás.
A folyamat az emberben is így játszódik le. Minél magasabb a koleszterinszint, annál nagyobb a szívroham kockázata. „Ez már régóta ismert volt” – hangsúlyozta Latz professzor – „de senki nem tudta megmagyarázni, hogy miért”.
Munkacsoportja úgy találta, hogy zsírdús táplálkozás esetén a koleszterinkristályok aránylag gyorsan lerakódnak az érfalban. Ez riadóztatja az immurendszert, amely elindítja azt a láncreakciót, amelynek következtében az egészségtelen ételből származó kristályok gyulladásos folyamatot indítanak el.
A gyulladásos riasztás mind több immunsejtet vonz erre a helyre. Ilyen módon az érfal belső felszíne gyorsan károsodik, és ez végzetes következményekkel jár. A kutatók abban bíznak, hogy ennek a folyamatnak a gátlásával új gyógyszert is sikerül kifejleszteni.
