hirdetés
hirdetés

DR. TARISKA PÉTER cikkei

  #1
2008-10-01 00:00:00
A kognitív rehabilitációban kulcsszereplő a neuropszichológus. Az alapbetegség kezelésével foglalkozó orvosi hátteret a neurológusnak és a pszichiáternek közösen kell biztosítania, s ehhez elengedhetetlen a mindkét szakmából táplálkozó, speciális szemléletmód.
  #2
2008-07-01 00:00:00
Az Alzheimer-betegség patogenezise annyira szerteágazó, hogy sokan nem is egységes kórképnek, hanem szindrómának tartják. Számos nyomelem (alumínium, higany, kadmium, réz, vas stb.) egyensúlyzavarát detektálták, de ezek közvetlen kóroki szerepét eddig nem igazolták. Az ólommal kapcsolatos fenti kutatás valóban további vizsgálatokra sarkall.
  Az ólom sejtbiológiai hatásának részleteit kevéssé ismerjük. Míg a régebbi vizsgálatok főleg a közvetlen toxikológia területére irányultak, az elmúlt évtizedekben intenzíven kutatták, miként hat a fém csekély mennyisége a sejtek működésére. White és munkatársai (Toxicol Appl Pharmacol 2007; 225:1–27) négy pontban foglalták össze a fő vizsgálati területeket és a feltételezett hatásmechanizmusokat.
  • A stressz glükokortikoid-aktivációt idéz elő, amely jelentősen megváltoztatja az ólom celluláris hatását, és a mezolimbo-kortikális rendszer dopaminerg pályáin keresztül hatva kognitív deficitet okozhat. Mind a stressz, mind a környezeti ártalmak szempontjából az alacsony szocioökonómiai helyzetűek a fő veszélyeztetettek; a két tényező kedvezőtlen hatása összeadódik.
  • Az ólom hat a glutamát-felszabadulásra, az NMDA-receptorokon át a szinaptikus plaszticitásra és a tanulási folyamatra. Ez a két mechanizmus állhat annak hátterében, hogy minden vizsgált területen rosszabb volt a kognitív teljesítménye azoknak, akiknek a szervezetében nagyobb ólomfelhalmozódást mutattak ki.
  • A fém közvetlenül hat bizonyos fajta fehérjékre, például a glükóz regulálta GRP78-ra.
  • Közvetlen hatása van az amiloid prekurzor fehérje anyagcseréjére, és ez utóbbi későbbi életkorban – késleltetett hatásként – amiloid plakkok keletkezését okozza rágcsálókon, illetve – mint Wu és munkatársai fent ismertetett kutatásai is igazolták – főemlősökön is.
  Az Alzheimer-kórra a progreszszív demencia és két alapvető neuropatológiai eltérés együttes jelenléte (intercelluláris amiloid plakkok, neurofibrilláris fonatok) jellemző. A fenti kutatásban észlelt kóros amiloidképződés tehát csak az egyik a két fő kórszövettani vonás közül. Az Alzheimer-betegség multifaktoriális geneziséből kiindulva a komplex összképben a fenti mechanizmus is megtalálhatja a helyét. Azzal a végkövetkeztetéssel, hogy a környezeti szennyezés lehető legnagyobb mértékű csökkentése szükséges, aligha száll vitába bárki, aki az egészségőrzés híve.
  #3
2008-07-01 00:00:00

A kreativitás agyi mechanizmusairól sokat megtudtunk az elmúlt években a funkcionális képalkotó és neuropszichológiai vizsgálatok révén. A központi idegrendszeri károsodás képességromboló hatásaival viszonylag sok esetismertetés foglalkozik – Seeley és munkatársai kazuisztikája az ellenkezőjére hoz látványos példát.

A festészet és a zene iránt is érdeklődő, elismert sejtbiológus, Anne Adams (1940–2007) kórtörténetéből kiderül: egy alapvető kommunikációs rendszer megbetegedése – már a nyilvánvaló klinikai tüneteket megelőző szakaszban – olyan képességet szabadíthat fel, amelyről az érintett addig nem is tudott (Brain 2008;131:39–49).
  A biológusnő eleinte, még egészségesen, egyszerű szerkezetű rajzokat, épületeket ábrázoló vízfestményeket alkotott, klasszikus perspektívaábrázolással, tompa színekkel.
  Betegsége körülbelül hatéves tünetmentes, preklinikai szakaszának idejére tehető alkotásai egyre színgazdagabbá, vibrálóbbá váltak. Érdeklődése előterébe a zenei motívumok képi kifejezése került. Lenyűgözte például Ravel Bolerója, amelynek zenei elemeit 53 éves korában ismétlődő motívumokat tartalmazó – multimodális: vizuális és akusztikus élményeket egyidejűleg megjelenítő – festményként ábrázolta.
  Férje szerint korábban nem volt szinesztéziás (zenei hangok hallásakor nem látott színeket), ez a képessége újonnan alakult ki. Négy évvel később az absztrakt fogalmak, főleg a számok felé irányult a figyelme, ekkor megfestette a pí számot.
  Beszédzavara 60 évesen vált markánssá, ekkor már nyelvtani hibákat is vétett, de mindent megértett és non-verbális kommunikációja is sértetlen volt.
  Két évig tartott ez a szakasz, kizárólagos kórtünete a primer progresszív afázia volt. Ennek a klinikai fázisnak a festményeit a fényképészeti realizmus jellemzi, feltehetően azért, mert a multimodális helyett ekkor már az unimodális vizuális reprezentáció vált számára dominánssá. Később beszédkészségét gyakorlatilag teljesen elvesztette, új klinikai tünetek (kézügyességének elvesztése és egyéb mozgászavarok) jelentek meg, amelyek alapján – szövettannal is megerősítve – kortikobazális degenerációt állapítottak meg nála.
  A neuroradiológiai képalkotó eljárások (1998–2004 között) igazolták, hogy a bal alsó, frontoinzuláris, temporális és striatális régiókat érintő súlyos degeneráció ellenére a jobb hátsó neokortikális területeken szürkeállomány- növekedés és hiperperfúzió alakult ki. Ezek a területek a több érzékszerv területéről érkező, szintetikus (heteromodális és poliszenzoros) integrációban játszanak szerepet. E leletek azt sugallják, hogy a szubdomináns féltekében kialakuló strukturális és funkcionális gazdagodás szerepet játszhat a vizuális kreativitás specifikus formáinak kialakulásában, s ezt a bal féltekei inferior kortex károsodása felszabadíthatja. Hogy a folyamat Anne Adamsnél mikor kezdődött el, már nem fogjuk megtudni.
  Adams esete rávilágít: fennáll az elvi lehetősége, hogy agykárosodás esetén akár új készségek, képességek is felszínre kerüljenek. Sajnos mégis igen esetleges, hogy valaki önerőből felismeri a kompenzáció sikeres lehetőségét és azt optimális mértékben hasznosítani is tudja.

  #4
2008-01-01 00:00:00

  Sokan fordulnak napjainkban kezelőorvosukhoz ezzel a kérdéssel akár azért, mert családjukban valakinél felismerték a betegséget, akár mert saját emlékezetük kismérvű gyengülését észlelik. Mi áll Wilson és munkatársai megállapítása mögött, amely szerint a céltudatosságnak kockázatcsökkentő szerepe van? Mekkora az egyéb rizikótényezők hatása?

   Mai tudásunk szerint az Alzheimer- kór olyan speciális neuropatológiai eltérésekkel jellemzett neurodegeneratív betegség, amely progresszív jellegű; a patológiai alterációk évtizedekkel megelőzik az első tüneteket és amelynek klinikai tünettana is, lefolyása is esetenként nagyon különböző lehet.
  Az epidemiológiai vizsgálatok korábban alapvetően a kockázatfokozó tényezőkre összpontosítottak. Az életkor szerepe vitathatatlan: 65 éves korban 1 százalék körüli az előfordulás, utána ötévente nagyjából megkétszereződik. Az elmúlt 15 évben sokat megtudtunk a genetikai háttérről, a családi halmozódás azonban csak az összes eset kb. 5 százalékában fordul elő. A „hagyományos” érbetegségi rizikótényezők (elsősorban a magas vérnyomás, továbbá diabétesz, lipidanyagcsere-zavar, elhízás, dohányzás stb.) csekély mértékben bár, de fokozza ennek a betegségnek a kockázatát is. Valamennyi kockázatnövelő tényező értékelésére a jelenlegi keretben nincs lehetőség, ki kell azonban emelni az elmúlt évek tapasztalatát, miszerint még az igen megbízható metodikájú, nagy populációs bázisra támaszkodó, hosszú éveken át lefolytatott vizsgálatok eredményei sem teljesen egybehangzóak.
   A kockázatcsökkentő tényezők sorában régebben felfigyeltek az iskolai végzettségre: 70 éves kor felett a demencia kétszer gyakoribb az alacsony iskolázottságúaknál. Ugyancsak van kapcsolat a fizikai aktivitással, amely Van Gelder és munkatársai (Neurology 2004; 63:2316–21) kutatásai szerint nemcsak a kognitív hanyatlásra kedvező, de a hippocampusban a neurogenesist direkt módon is serkentheti. Bizonyos gyógyszerek (gyulladásgátlók, ösztrogénhormon) korábbi szedése esetén is csökken a kockázat – sajnos későbbi vizsgálatok ugyanezen molekulák terápiás hatékonyságát nem igazolták már kialakult kórkép esetén. Nagy jelentőségű az a felismerés, hogy a szérum-koleszterinszint csökkentése neuroprotektív hatású. Wilson és munkatársai vizsgálatának (Arch Gen Psychiatry 2007;64: 1204–1212) alább részletezett megállapításának – hogy a céltudatosság, mint fő vonás kockázatcsökkentő szereppel bír – a háttere valószínűleg összetett. A vonásnak minden bizonnyal kapcsolata lehet az egészségőrzéssel (a rendszeres orvosi kontroll mint primer prevenció eszköze, a testsúly optimalizálása, fizikai és mentális aktivitás stb.), kialakult betegség esetén a terápiás protokoll betartása révén a másodlagos prevencióval és még sok minden egyébbel. Jól ismert például, hogy ha stroke alakul ki, ez a demencia várható kockázatát kilencszeresre emeli.

   OCEAN five
   A különböző személyiségtípusok egymástól jól elkülöníthető definiálása az ókor óta – gondoljunk a hippokratészi-galenuszi kolerikus- flegmatikus-szangvinikus-melankolikus felosztásra – nagy feladat. A komplex probléma minden tekintetben sikeres megoldása, ha egyáltalán lehetséges, továbbra is várat magára. A pszichológiai irodalomban az elmúlt 15 évben igen elterjedt az először Goldberg (1993) definiálta ötdimenziós modell, melyet „Nagy Ötös”-nek (Big Five) is neveznek és sokszor OCEAN betűszóként összegeznek a könnyebb megjegyezhetőség végett. Összetevői: Openness (érzelmekre, élményekre való nyitottság); Conscientiousness (céltudatosság); Extraversion (pozitív energia, önbizalom, társaságkedvelés); Agreeableness (kooperációra való hajlandóság); Neuroticism (kellemetlen érzelmekre, például szorongásra, dühre, depresszióra való fokozott hajlam). Mindegyik faktor különböző vonásokból áll. Mértékük számszerűsíthető, százalékban szokták kifejezni. Például ha a céltudatosság 80 százalékos, az arra utal, hogy viszonylag erős a vizsgált személy felelősségérzete, rendszeretete. Ennek a pozitív oldala a teljesítményorientáltság, megbízhatóság; negatív aspektusa a kényszerességre és munkamániára való fokozott hajlam. Wilson és munkatársai fent említett 2007-es vizsgálata a céltudatosság mint fő személyiségvonás jelentőségét vizsgálta az Alzheimer- kór és az enyhe kognitív zavar vonatkozásában. Vizsgálatukba 997 egyházi személyt vontak be több mint 40 csoportban. Kiindulásként – sok egyéb módszer mellett – a 12 vizsgálati egységből álló céltudatossági skálát vették fel. Alzheimer-kór 176 vizsgáltnál alakult ki. Az életkorra, nemre és iskolai végzettségre történő kiegyenlítés után a magas (90 százalékos) céltudatossági szintűek körében 89 százalékkal találták kisebbnek az Alzheimer-kór kockázatát a kis (10 százalékos) céltudatossági szintűekhez képest. A fokozott céltudatosság esetén az enyhe kognitív zavar ritkábban torkollott demenciába. A prospektív jelleg és komplex szakmai módszertan mellett az egyébként is hosszú követési idejű vizsgálat jelentős erőssége, hogy válogatott betegekkel végezték, akik az átlagnépességtől több szempontból (iskolai végzettség, életmód) is különböztek.
    A kutatás nagy értéke, hogy bizonyos személyiségvonás szerepét vizsgálta és a betegség kialakulása előtti szakaszban. Az Alzheimerbetegség és személyiségvonások közötti kapcsolatot elemző, meglepően szűk irodalom legfeljebb a betegség következtében kialakuló változásokra összpontosított eddig. Ez azért is komoly gond, mert annak, hogy milyen volt a páciens premorbid személyisége, családjához és környezetéhez a kapcsolata, igen nagy szerepe van abban, hogy a megbetegedés után milyen lesz a környezet attitűdje. A szociális szerepek a családon belül rég kiosztódtak, kérdés, hogy az újrastrukturálásra a megbetegedett családtagjainak van-e kellő érzelmi tartaléka. További pozitívum, hogy olyan tényezőre hívja fel a figyelmet, amely nem kockázatfokozó, hanem kockázatcsökkentő, és amely kapcsolatos (vagy az lehet) az enyhe kognitív zavar várható prognózisával is. Utóbbi – csakúgy, mint az Alzheimer-betegség ismérvei újragondolása – ma éles viták kereszttüzében áll.
   Az öntudatosság kockázatcsökkentő szerepéről, ennek bizonyos aspektusáról magunk is meggyőződhettünk. Számos olyan páciensünk volt, akiknél bár jelentős mértékben károsodott a friss megjegyző emlékezet, de egyéb kórtünetük nem volt, személyiségük alapvető összetartottságát és belátási képességüket megtartották. A tünetcsoport 5-10 éves időtartamban sem progrediált. Igaz azonban, hogy ehhez az amnesztikus szindrómához legfeljebb – környezetük segítségével – csak alkalmazkodni tudtak, de annak mértéke a változatos farmakoterápiás stratégiák mellett sem csökkent.
   Az enyhe kognitív zavar progressziója A Petersen és munkatársai által 1999-ben definiált kifejezés az életkorral kapcsolatos élettani változások mértékét meghaladó feledékenységből, más kognitív és akár nem kognitív tünetekből álló szindrómát jelenti, amely nem súlyos, és a szociális működésekben jelentős zavart nem okoz. A szindrómában szenvedők 12-15 százalékánál egy éven belül, kb. 50 százalékuknál 3 éven belül demencia alakul ki. Napjaink izgalmas kérdése és intenzív vizsgálatok tárgya, hogy melyek azok a tünetek vagy jelek, amelyek segítenek a várható prognózis pontosításában. Ilyenek például bizonyosfajta neuropszichológiai (szólistatanulás, szabad felidézés zavara stb.), vagy neuroradiológiai (hippocampalis atrophia) eltérések. Reitz és munkatársai legújabb, decemberben publikált vizsgálata (Arch Neurol 2007;64:1734–40) 918 páciens hosszmetszeti elemzése alapján kimutatta, hogy a magas vérnyomásban szenvedőknél 40 százalékkal nagyobb az enyhe kognitív zavar kialakulásának esélye.

   Összeadódó tényezők
   Ma egyre több olyan tényező ismert, melynek önmagában csekély, összeadódóan azonban jelentősebb demenciakockázat-csökkentő szerepe van. Ezek közül a magas vérnyomás korai felismerését és kezelését, valamint életmódi tényezőket (fizikai és mentális aktivitás, káros, vagy kóros tényezők csökkentése) emeljük ki. Mint a közelmúltban Budapesten a Vécsei László professzor szervezésében megrendezett, nagysikerű nemzetközi vaszkuláris demencia kongresszuson több előadásban is kiemelték: az egyes rizikótényezők összeadódnak és több „vaszkuláris” kockázati tényező együttes jelenlétekor az Alzheimer-kór megjelenési gyakorisága kb. hatszorosára fokozódhat!

hirdetés
hirdetés

A környéki idegrendszer megbetegedéseit összefoglaló néven neuropátiáknak hívjuk. A neuropátiák jóval gyakoribbak, mint a központi idegrendszer betegségei, mégis méltatlanul a neurológia „perifériáján” helyezkednek el.

hirdetés

A december végén megjelent jogszabály változások, így a fix díj elvonása, és az új indikátor rendszer bevezetése korántsem segíti a magyar közfinanszírozott alapellátás működését.