Mellékhatások nélküli molekulát sikerült azonosítani, ami állatkísérletek eredményei szerint szintén fogyasztószerként használható.

Elhízott betegeknél ismerten nagyobb a kardiovaszkuláris betegségek (CVD) kialakulásának kockázata. Úgy tűnik azonban, hogy a regionális, viszcerális, szervspecifikus zsírfelhalmozódás nagyobb szerepet játszik ezen szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában, mint önmagában az elhízás.

Kutatók eredetileg arra a kérdésre keresték a választ, hogy a petefészekrákos tumorok hogyan manipulálják környezetüket, hogy elkerüljék az immunterápiás kezeléseket, végül azonban egy olyan gyógyszercélpontot is sikerült azonosítani, ami potenciálisan képes lehet megtörni a terápiarezisztenciát.

A zsírszövetben zajló patofiziológiai folyamatok, valamint az elhízás és a krónikus gyulladás közötti kölcsönhatások világos megértése a társbetegségek kialakulásának jobb megértéséhez vezethet, és új célpontokat biztosíthat az elhízás kezelésében.

Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a túltápláltság kritikus szerepet játszik az alacsony fokú gyulladás kialakulásában. Pontosabban, a zsírszövet krónikus gyulladása elhízott egyének esetén az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának döntő kockázati tényezője.

A tüdő adenokarcinóma áttétképződéséhez a TGF-béta mellett a RAS jelátviteli útvonal aktivitása is szükséges, ami új lehetőséget ígér a metasztázisok elleni küzdelemben.

Elhízott nőknél hosszabb a fogantatási idő, alacsonyabb a termékenységi arány és gyakrabban fordul elő vetélés. Az elhízás megváltoztatja az olyan hormonokat, mint az adiponektin és a leptin, ami a hipotalamusz-hipofízis-ivarmirigy tengely minden szintjét érinti. A glikációs végtermékek (AGE-k) és a monocitakemotaktikus protein-1 (MCP-1) olyan gyulladásoscitokinek, amelyek fontos szerepet játszhatnak az elhízásban előforduló petefészek-diszfunkció patofiziológiájában. Elhízott férfiaknál megváltoznak a spermaparaméterek, csökken a tesztoszteron, nő az ösztradiol szintje, hipogonadizmus és epigenetikai módosulások adódnak át az utódoknak.

A tumorokat elpusztító makrofágok étvágyának fokozásával tehető hatékonyabbá az immunrendszer az onkológiai kezelések során.

Egyelőre vizsgálati stádiumban tart az a megközelítés, amelyben a daganatok saját sejtjeit átprogramozva fordítják a rák ellen.