A zsírszövetben zajló patofiziológiai folyamatok, valamint az elhízás és a krónikus gyulladás közötti kölcsönhatások világos megértése a társbetegségek kialakulásának jobb megértéséhez vezethet, és új célpontokat biztosíthat az elhízás kezelésében.

Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a túltápláltság kritikus szerepet játszik az alacsony fokú gyulladás kialakulásában. Pontosabban, a zsírszövet krónikus gyulladása elhízott egyének esetén az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának döntő kockázati tényezője.

A legfejlettebb társadalmakban sem optimális a nagy törési rizikójú betegek kiemelésének és kezelésének gyakorlata, míg a betegek részéről a nem megfelelő terápiás fegyelem rontja a kezelés hatékonyságát.

Az Egyesült Államokban jelenleg a 10 leggyakoribb halálozási és rokkantsági ok közül hét krónikus betegség. A legtöbb ilyen állapot megelőzésének és kezelésének foglalkoznia kell az elhízással való szoros kapcsolatukkal is. A túlsúlyos vagy elhízott emberek az Egyesült Államok lakosságának több mint kétharmadát teszik ki, és túlreprezentáltak az alapellátásban. Egyes szakmai szervezetek ma már 30-as vagy magasabb testtömeg-indexként (BMI, a kilogrammban kifejezett testsúly osztva a méterben mért magasság négyzetével) definiált elhízást betegségnek minősítik. Ennek az áttekintésnek a középpontjában az önmagában fennálló, vagy krónikus betegséggel társult túlsúly (BMI, ≥25) vagy az elhízás kezelése áll.

Elhízott nőknél hosszabb a fogantatási idő, alacsonyabb a termékenységi arány és gyakrabban fordul elő vetélés. Az elhízás megváltoztatja az olyan hormonokat, mint az adiponektin és a leptin, ami a hipotalamusz-hipofízis-ivarmirigy tengely minden szintjét érinti. A glikációs végtermékek (AGE-k) és a monocitakemotaktikus protein-1 (MCP-1) olyan gyulladásoscitokinek, amelyek fontos szerepet játszhatnak az elhízásban előforduló petefészek-diszfunkció patofiziológiájában. Elhízott férfiaknál megváltoznak a spermaparaméterek, csökken a tesztoszteron, nő az ösztradiol szintje, hipogonadizmus és epigenetikai módosulások adódnak át az utódoknak.

Az elmúlt évtizedben soha nem látott ütemben ismertük meg az egyes hematológiai daganatféleségek, különösképpen a B-sejtes lymphomák genetikai térképét. Az elkövetkező évtized legnagyobb kihívása lesz a valóban személyre szabott terápiás stratégia kidolgozása, amelynek során a genetikai ismereteinket és a terápiás lehetőségeket integrálva elérhetjük, hogy minden beteg a saját tumorprofiljának megfelelő gyógyszert kaphassa.

Az immunonkológiai terápia, jelesül az immunellenőrzőpont-útvonalak, még pontosabban a citotoxikus T-lymphocyta-asszociált protein-4 (CTLA-4) és a programozott sejthalál-1 (PD-1) terápiás gátlása paradigmaváltást eredményezett a szolid tumorok terápiájában. A lymphomák különböző típusai immunológiai érzékenységük alapján ugyancsak célcsoportjai lehetnek az említett kezelési formának, amit az előzetes vizsgálati eredmények bizonyítanak is.

A D-vitamin-hiány számos idegrendszeri betegség kockázatát fokozza, ezek közé tartozik a sclerosis multiplex, az iszkémiás stroke, a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór, a migrén és a diabéteszes neuropátia, de a D-vitamin hiánya az amyotrophiás laterális szklerózis kialakulásához és progressziójához is köthető.

A krónikus derékfájás és a fibromyalgia közös jellemzőket mutatnak. Mindkét állapotra jellemző a hiperalgézia, a centralis fájdalom szenzitizáció, fokozott központi idegrendszeri ingerlékenység, abnormális endogén fájdalommoduláció.

A MYC mRNS modulációján keresztül az miR-377 gátolja a prosztatarák proliferációját és invazív viselkedését.