A krónikus idegi fájdalom mechanizmusa
Nem csoda, hogy a gyógyszergyárak termékei kudarcot vallottak: a fájdalomérzést közvetítő neuronok ioncsatornáit és receptorait befolyásoló szerek azért nem csillapítják megfelelően a krónikus neuropátiás fájdalmat, mert nem a megfelelő neuront veszik célba, írja a Science tanulmánya alapján a PharmaOnline.
A korábbi elképzelés szerint egyes szenzoros idegsejtek csak kellemes taktilis érzeteket közvetítenek, míg más neuronok a fájdalomérzet továbbadására specializálódtak, írja a svédországi Karolinska Intézet közleménye.
A krónikus idegi fájdalom során a normál érintés is fájdalmat vált ki, azonban ennek mechanizmusa eddig ismeretlen volt. A Karolinska Intézet kutatói most felfedezték, hogy az érzőneuronokban mikroRNS-ek szabályozzák az érintés érzékelését. Ha az ideg megsérül, az érzőneuronokban csökken a mikroRNS-ek koncentrációja, aminek következtében speciális ioncsatornák lépnek működésbe, és a tapintásérzetet közvetítő neuronokat érzékennyé teszik a fájdalomra.
Mint a vizsgálatot vezető Patrik Ernfors elmondja, sérülés hatására a tapintásérzetet közvetítő neuronok megváltoztatják a funkciójukat, és a továbbiakban a fájdalomérzet továbbításában vesznek részt.
Az, hogy ezekben az érzőneuronokban mikroRNS-ek látják el a szabályozó funkciót, azt is megmagyarázza, hogyan lehet a különböző embereknek olyan eltérő fájdalomküszöbe.
A Science-ben megjelent tanulmány – MiR-183 cluster scales mechanical pain sensitivity by regulating basal and neuropathic pain genes – azt is kifejti, hogy mikroRNS-ek a felelősek a neuropátiás fájdalomban közreműködő gének 80%-a esetében a szabályozásért, ezért a jövőben ezeket a mikroRNS-eket megcélzó szerek kifejlesztése várható.
