Depresszió stroke után: kockázati tényezők és kezelés

A stroke jelenleg az egyik leggyakoribb tartós egészségkárosodást okozó kórkép, és a halálozás második leggyakoribb oka. A stroke akut ellátása és másodlagos prevenciója világszerte és Magyarországon is jelentős fejlődésen ment keresztül az utóbbi években, ezáltal a túlélési esély növekszik, a tartós fizikai és kognitív deficittel élő betegek száma pedig fokozatosan csökken. A cerebrovaszkuláris betegségek gyakran társulnak neuropszichiátriai kórképekkel, mint például az apátia, szorongás, pszichózis, depresszió, kognitív hanyatlás. A poststroke depresszió (PSD)a leggyakoribb ezek közül, becslések szerint a betegek egyharmadát érinti, és nemcsak a beteg életminőségét befolyásolja negatívan, hanem a családét, a hozzátartozókét és társadalmi hatása is van. A PSD leggyakrabban a hosszú kórházi ellátásban részesülő betegeknél fordul elő, akik súlyos tünetekkel járó cerebrovaszkuláris eseményen estek át, és több társbetegségük is van. Érdekesség, hogy a PSD 4-5-ször gyakrabban alakul ki stroke-on átesett páciensek körében, mint hasonló mozgáskárosodással járó ortopédiai betegségben szenvedőknél, a PSD tehát nem csak a neurológiai deficit közvetlen következménye. A stroke után fellépő neuropszichiátriai szövődmények sok esetben átfedést mutatnak, pontos elkülönítésük és megfelelő kezelésük kihívást jelenthet a mindennapi gyakorlatban. A PSD-ben szenvedő betegek korlátozottan tudnak részt venni rehabilitációs programban, nagyobb motivációs támogatást igényelnek, ezeket figyelembe kell venni a felépülésük során (1, 2).

A stroke utáni depresszív tünetek kockázati tényezői

A PSD kialakulása több tényezőtől függ, számos tanulmány vizsgálta a rizikófaktorokat, melyek kapcsolatban állhatnak a PSD megjelenésével és súlyosságával. A beteg neme és a PSD kialakulása között nem találtak egyértelmű összefüggéseket, viszont feltételezhető, hogy a nőket a hormonális változások hajlamosíthatják a depressziós tünetek kialakulására.Az elvégzett kutatások változó eredményekről számolnak be a betegek korát tekintve, a PSD előfordulásában nincs egyértelmű különbség a fiatal és idősebb korosztály között. A stroke következtében kialakult tünetek súlyossága alapvető prediktív tényező, a legtöbb összefüggést ennek kapcsán mutatták ki, a nagyobb NIHSS- (National Institutes of Health Stroke Scale) pontszámú betegeknél gyakoribb volt a PSD előfordulása. A PSD súlyosságára és prognózisára gyakorolt hatás szempontjából a kommunikációs készség érintettsége kiemelkedően fontos kockázati tényező. Kiemelendő az ágyhoz kötöttség, a kiszolgáltatottság és a kognitív teljesítménycsökkenés is (3). A családban vagy kórelőzményben előforduló mentális betegség, hangulatzavar szintén növeli a PSD előfordulásának esélyét. APSD és az agyi károsodás lokalizációja közötti összefüggés továbbra is vita tárgyát képezi, jelenleg nem bizonyított egyértelmű kapcsolat a PSD és az érintett agyterület között, feltételezhető, hogy a bal agyféltekét érintő lézió magasabb PSD-kockázattal jár. A szociális támogatás hiánya, a beteg iskolázottsági szintje, a kulturális különbségek szintén fontos tényezők lehetnek.A stroke utáni fizikai és szellemi funkcionális korlátozottság a beteget izolált és kiszolgáltatott helyzetbe taszíthatja, illetve stigmatizál, ezáltal csökkenhetnek a szociális interakciói, ami szintén fokozza a PSD kialakulásának lehetőségét. Protektív tényező lehet tehát a beteg által igénybe vett szociális támogatottság mértéke, a motiváltság és az énhatékonyság (4).

Patomechanizmusa

 A PSD hátterében zajló kórfolyamatok pontosan nem tisztázottak, viszont tudományos konszenzus van abban, hogy többtényezős jelenségről van szó, ahol a neurobiológiai, örökletes és pszichoszociális tényezők egyaránt szerepet játszanak. A stroke lokalizációjának szerepe a PSD kialakulásában az eddigi irodalmi adatok alapján ellentmondásos. Az utóbbi évek vizsgálatai a PSD-t egyrészről a frontális subcorticalis körök sérülése következményének tartják, melyek a talamusz, a törzsdúcok, a dorsolateralis prefrontális kéreg és az orbitofrontális kéreg között létesítenek kapcsolatot, illetve az érzelmi szabályozásban vesznek részt. Másrészről viszont egyéb vizsgálatok nem találtak összefüggést a stroke lokalizációja és a PSD között, ami azt az elméletet erősíti, hogy inkább egy szisztémás változás megy végbe, így a PSD független a lézió helyétől. Az agyszövet sérülése során létrejött neurogén gyulladásnak, az immunválasznak, az oxidatív stressznek, a szerotonin-, a dopamin- és a noradrenalin-metabolizmust befolyásoló tényezőknek, illetve a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelynek szintén jelentőséget tulajdonítanak a stroke utáni depresszió kialakulásában. Összességében komplex multifaktoriális jelenségről van szó, melyben a neurobiológiai folyamatok, a beteg egyéni és pszichoszociális helyzete és a betegségre adott reakció játszanak szerepet (5).

Diagnózisa, szűrése és felismerése

A PSD felismerése és időben történő kezelése döntően befolyásolja a beteg életminőségét és rehabilitációját. A PSD diagnózisát a DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) vagy a BNO-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása) alapján lehet felállítani. A diagnózis feltétele, hogy anamnesztikus és klinikai adatok alapján bizonyítható legyen, a depresszív hangulatzavar direkt következménye a cerebrovaszkuláris betegségnek. A PSD szűrését érdemes a stroke utáni első 4 hétben, majd a következő 3-6 hónapban is elvégezni. A klinikai tünetek a következők lehetnek: alacsony hangulati fekvés, az érdeklődés, a testsúly vagy az energiaszint csökkenése, változás az étvágyban, súlyosabb esetekben tartós szomorúság, reménytelenség, értéktelenség, motivációhiány, halállal kapcsolatos elképzelések, szuicid ideációk és kísérletek. Továbbá ajánlott a PSD rutinszerű szűrése önbecslő skálák, illetve interjú formájában kitölthető kérdőívek segítségével (6). Erre a célra számos skála elérhető magyar nyelven is. A leggyakrabban és megbízhatóan alkalmazható kérdőívek a Hamilton Depresszióbecslő Skála, a Montgomery–Asberg Depresszióértékelő Skála, a Beck Depresszióskála, a Kérdőív az Ön egészségi állapotáról és a Depresszió Szűrő Kérdőív. Használatuk kihívást jelenthet, mivel a klinikai gyakorlatban sokszor nehéz lehet egy tünet pontos besorolása, és nem egyszerű eldönteni, hogy a tünet a funkcionális és strukturális károsodás következménye, vagy válaszreakció a már kialakult rokkantságra. A stroke-kal járó kortikális tünetcsoportok, az aphasia, az agnosia és a csökkent ítélőképesség szintén megzavarhatja a depresszió felismerését. Érdemes megjegyezni, hogy a kérdőívek többségét nem célzottan stroke-betegekre fejlesztették ki, illetve különbözhet a skálák szenzitivitása és specificitása. A kérdőívek nem időigényesek, önmagában az a kérdés, hogy „gyakran érzi magát szomorúnak vagy lehangoltnak?”, már elég lehet ahhoz, hogy felhívja a figyelmet a PSD-re (7).Törekedni kell a PSD tüneteinek felismerésére, kombinált tesztek és skálák használata segítheti a pontosabb diagnózis felállítását és a kezelés elkezdését. Kezelés, megelőzés

A PSD kezelhető szövődménye a cerebrovaszkuláris kórképeknek, és hasonló standard terápiás megközelítést igényel, mint egyéb depresszív zavarok. Afarmakoterápia (szerotoninvisszavétel-gátlók, triciklikus antidepresszánsok), a pszichológiai intervenciók mind hatékonynak bizonyultak a betegek gyógyításában. Gyógyszeres kezelés során a hatóanyag kiválasztásakor érdemes figyelembe venni a mellékhatások, illetve a mortalitás előfordulásának gyakoriságát. Összességében az első vonalbeli terápia a szerotoninvisszavétel-gátlók, amely kiegészíthető pszichoterápiás és szociális intervenciókkal. A PSD megelőzése kapcsán a legtöbb vizsgálatban escitaloprammal és paroxetinnel kezelték a betegeket, ezekben a tanulmányokban a PSD incidenciája alacsonyabb volt abban a csoportban, ahol preventív jelleggel gyógyszert szedtek (8). A PSD megelőzése és kezelése betegre szabottan történjen, a választott gyógyszer elkezdésének időpontja és hossza is egyéni döntés legyen. Jelenleg nincs egyértelmű ajánlás arra vonatkozóan, hogy PSD-tünetek hiányában megelőző gyógyszeres kezelést javasolt-e elkezdeni (9).

IRODALOM

1.        Facucho-Oliveira J, Esteves-Sousa D, Espada-Santos P, Moura N, Albuquerque M, Fraga AM, et al. Depression after stroke. Pract Neurol 2021;21(5):384–391.

2.        Schulte-Altedorneburg M, Bereczki D. Post-stroke depression. Orv Hetil 2014;155(34):1335–1343.

3.        Shi Y, Yang D, Zeng Y, Wu W. Risk Factors for Post-stroke Depression: A Meta-analysis. Front Aging Neurosci 2017;9:218.

4.        Lewin A, Jöbges M, Werheid K. The influence of self-efficacy, pre-stroke depression and perceived social support on self-reported depressive symptoms during stroke rehabilitation. Neuropsychol Rehabil 2013;23(4):546–562.

5.        Towfighi A, Ovbiagele B, El Husseini N, Hackett ML, Jorge RE, Kissela BM, et al. Poststroke Depression: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2017;48(2):e30–43.

6.        Salter K, Bhogal SK, Foley N, Jutai J, Teasell R. The assessment of poststroke depression. Top Stroke Rehabil 2007;14(3):1–24.

7.        Watkins C, Daniels L, Jack C, Dickinson H, Van Den Broek M. Accuracy of a single question in screening for depression in a cohort of patients after stroke: comparative study. BMJ 2001;323(7322):1159.

8.        Robinson RG, Jorge RE, Moser DJ, Acion L, Solodkin A, Small SL, et al. Escitalopram and problem-solving therapy for prevention of poststroke depression: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299(20):2391–2400.

9.         Starkstein SE, Hayhow BD. Treatment of Post-Stroke Depression. Curr Treat Options Neurol Jun;21(7):31.