Zsírsavhossz-mérés lehet a Parkinson-kór kockázatának prediktora
A Northwestern University kutatócsoportja a PNAS folyóiratban közölte új eredményeit, melyek szerint a lizoszómákban található zsírsavláncok hosszának szerepe van abban, hogy a GBA1 mutációval rendelkező betegek egy részénél miért nem alakul ki Parkinson- kór.
A GBA1 gén mutációja a Parkinson-kór egyik leggyakoribb kockázati tényezője. Egy mutáció 10% körülire növeli a betegség kialakulásának kockázatát, míg két mutáció - a két szülőtől - a Gaucher-kór kialakulásához vezet. A kutatók a lizoszómákban megjelenő zsírsavláncok hosszában találtak különbséget, illetve a hosszabb láncok ragadósabbak voltak és neurotoxicitásuk is nagyobb volt - ezek a lipidek segítették elő az alfa-szinuklein aggregátumok kialakulását. Ezen felül a kutatók azt is megfigyelték, hogy a hosszú zsírsavak jelenléte önmagában nem elegendő a Parkinson-kór kialakulásához, mivel ehhez a szinukleint hasító katepszin-B fehérje inaktivitása is szükséges. A betegektől levett neuronkultúrákban a kutatók a katepszin-B blokkolásával sikeresen akadályozták meg egy gyógyszer lipidbontó hatását, így bizonyítva állításukat.
