Kávéval az időskori elbutulás ellen
Rendkívül fontos, hogy megismerjük azokat a módszereket, amelyekkel csökkenthető az Alzheimer-kór (Alzheimer's disease, AD) kockázata, vagy legalább késleltethető a kialakulása. A humán epidemiológiai és az állati vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy a koffein- vagy kávéfogyasztásnak ilyen megelőző hatása van.
Mindeddig nem volt olyan közvetlen bizonyíték, amely igazolta volna, hogy ez a hipotézis emberben is igaz. Most azonban a Journal of Alzheimer's Disease közölte dr. Gary W. Arendash és munkatársai tanulmányát, amelynek célja az volt, hogy meghatározzák, a plazma koffein- és biomarker szintje milyen mértékben jelzi előre a kognitív állapot megváltozását.
Esetkontrollos vizsgálatukban két floridai kohorsz volt (Miami és Tampa), összesen 124 65–88 éves személy. A vizsgálat kezdetén valamennyiükön neurológiai és kognitív tesztek egész sorát végezték el, s ennek alapján a normális (NOR), az enyhe kognitív károsodásos (mild cognitive impairment, MCI), illetve a demens (DEM) csoportba sorolták az egyes személyeket. Emellett vérmintát is vettek tőlük, a koffein- és a biomarker szintek meghatározásához.
Az ezt követő 2–4 évben évente felmérték kognitív állapotukat. Összesen öt csoportba sorolták a személyeket:
- kezdetben normális, és az is maradt,
- kezdetben normális, de később MCI-s,
- kezdetben MCI-s, és az is maradt,
- kezdetben MCI-s, de később demens,
- kezdetben demens, és az is maradt.
A kezdeti vérmintaelemzés azt mutatta, hogy a plazma koffeinszintje szignifikánsan alacsonyabb volt az MCI csoportban, mint a normálisban (p kisebb, mint 0,03). A demens csoportban is alacsonyabb volt a koffeinszint a normális csoporthoz képest, azonban ez az eredmény csak marginálisan volt szignifikáns (p kisebb, mint 0,07).
Azokban a kezdetben normális személyekben, akik a vizsgálat folyamán MCI-sek lettek (NOR→MCI), 26%-kal alacsonyabb volt a kezdeti koffeinszint, mint azokban, akik normálisak maradtak (NOR→NOR), azonban ez a különbség a mindkét csoportra jellemző nagy interindividuális variabilitás miatt nem bizonyult szignifikánsnak.
Viszont abban a 11 MCI-s személyben, akik később demensek lettek (MCI→DEM), 51%-kal volt alacsonyabb a kezdeti koffeinszint, mint azokban, akik MCI-sek maradtak (MCI→MCI) (p kisebb, mint 0,02).
Az 1200 ng/ml koffeinszint fontos küszöbértéknek tűnik – mondta dr. Arendash. Ennek a szintnek az eléréséhez napi 3–5 kávét kell inni; a célérték 5 kávé vagy 500 mg koffein. AD egereken végzett korábbi kísérletek szerint napi 1–2kávé (100–200 mg koffein) – ami az Amerikában tipikusan fogyasztott mennyiség – nem elegendő a demencia megelőzéséhez. Azt nem lehet tudni, hogy a szükséges koffeinmennyiséget az egész napra elosztva kell-e elfogyaszteni – tette hozzá dr. Arendash.
Ne feledjük azonban, hogy az MCI→MCI betegek felének vérében 1200 ng/ml alatt volt a koffeinszint, s mégsem váltak demensekké. Nyilvánvaló, hogy más tényezők is szerepet játszanak ebben. Ilyen tényezők lehetnek a kognitív és a fizikai aktivitás, a magas vérnyomás, az antioxidáns bevitel, főleg a gyümölcsökkel és a zöldségekkel – mondta dr. Arendash.
