A zsírszövetben zajló patofiziológiai folyamatok, valamint az elhízás és a krónikus gyulladás közötti kölcsönhatások világos megértése a társbetegségek kialakulásának jobb megértéséhez vezethet, és új célpontokat biztosíthat az elhízás kezelésében.

Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a túltápláltság kritikus szerepet játszik az alacsony fokú gyulladás kialakulásában. Pontosabban, a zsírszövet krónikus gyulladása elhízott egyének esetén az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának döntő kockázati tényezője.

Elhízott nőknél hosszabb a fogantatási idő, alacsonyabb a termékenységi arány és gyakrabban fordul elő vetélés. Az elhízás megváltoztatja az olyan hormonokat, mint az adiponektin és a leptin, ami a hipotalamusz-hipofízis-ivarmirigy tengely minden szintjét érinti. A glikációs végtermékek (AGE-k) és a monocitakemotaktikus protein-1 (MCP-1) olyan gyulladásoscitokinek, amelyek fontos szerepet játszhatnak az elhízásban előforduló petefészek-diszfunkció patofiziológiájában. Elhízott férfiaknál megváltoznak a spermaparaméterek, csökken a tesztoszteron, nő az ösztradiol szintje, hipogonadizmus és epigenetikai módosulások adódnak át az utódoknak.

A Cxcr4 kemokin receptor gátlásával nemcsak a fehér zsírszövet képződése, hanem az életkor-specifikus anyagcsere-betegségek kockázata is csökkenthető.

Az OTSZ Online szerint a T-limfociták felszínén lévő, a neurológiai funkciókat befolyásoló kemokinreceptrorok koncentrációja feltehetően összefügg a major depresszió súlyosságával.

Az atópiás ekcéma igen gyakori, krónikus, gyulladásos bőrbetegség, amely az esetek jelentős százalékában már csecsemő- vagy kisdedkorban manifesztálódik. Patogenezisében a genetikai hajlam, immunregulációs eltérések, az epidermális barrier funkció károsodása egyaránt szerepet játszanak. A betegség lefolyását, a klinikai tünetek fellángolását szignifikánsan befolyásolja számos külső és belső környezeti faktor, így hormonális, emocionális, éghajlati tényezők, infekciók, inhalatív allergének, kontakt allergének, bizonyos élelmiszerek.

A JIA pontos oka és patomechanizmusa mindmáig ismeretlen, kialakulásában genetikai és környezeti tényezők együttes hatását feltételezik.

A mindennapi gyakorlatban nem ritka, hogy az epilepsziás betegnél egyidejűleg súlyos társbetegségek állnak fenn. Az összefoglalóban szeretném bemutatni, milyen szempontokat szükséges a szokásosokon kívül mérlegelni az antikonvulzív terápia választásánál, vagy a már jól beállított betegünknél szükség lehet a terápia újragondolására. Két beteg példáján mutatom be a felmerülő lehetőségeket: egy multimorbid, pitvarfibrilláló és egy glioblastomás betegnél. A gyógyszeres interakciók mellett a tumor jellegzetessége is befolyásolja a kezelést.

A súlyos társbetegségekkel küzdő epilepsziás betegeknél különösen fontos az egyénre szabott terápia.

Az osteoarthritis (OA) a mozgásszervi fogyatékosság egyik leggyakoribb oka, az OA miatti következményes betegségteher jelentős, ami az öregedő társadalmakkal egyre nagyobb problémát jelent. Az OA patogenezisének alapját az ízületi porc degradációja mellett alapvető gyulladásos folyamatok jellemzik, aminek végső következményeként az ízület valamennyi alkotórésze károsodik. Kezelésére vonatkozóan a változó nemzetközi ajánlások a nem farmakológiai és farmakológiai eljárásokat tartalmazzák, aminek része a porcvédelem. Közleményünkben a chondroprotectiv lehetőségek közül a nem denaturált II-es típusú kollagén kezeléssel kapcsolatos kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményeit tekintjük át.

A Janus-kinázoknak négy tagja ismert (a JAK1, a JAK2, a JAK3 és a TYK2), melyek központi szerepet töltenek be számos citokinreceptor jelátvitelében. A receptorok ligandkötését követően a JAK fehérjék aktiválódnak és foszforilálják a „Signal Transducer and Activator of Transcription” (STAT) transzkripciós faktorokat, melyek a sejtmagba jutva a DNS-hez kötődve számos citokin és egyéb gyulladásos mediátor génexpresszióját regulálják, ezáltal befolyásolva az immunműködéseket.