A most kiadott módszertani útmutató a járvány elleni fellépés egyik sürgősen kezelendő részterületére, a veleszületett szifilisz visszaszorítására összpontosít.
A személyre szabott fájdalomcsillapítás a fájdalom erőssége és jellege mellett számos egyéb szempont, köztük a fennálló vagy a kórtörténetben szereplő alapbetegségek figyelembevételét is igényli. Az analgetikus létrának már az első lépcsőjén is analgetikumok és nemszteroid gyulladáscsökkentő (NSAID) hatóanyagok széles kínálata áll rendelkezésre. Az NSAID-ok – az analgetikumokhoz képest – jelentős gyulladáscsökkentő potenciállal is rendelkeznek. Ugyanakkor, az NSAID-okra sem szabad egységes kategóriaként tekinteni. Az egyes NSAID-ok ciklooxigenáz-1 és -2 enzimek irányába mutatott affinitása iránymutató a hatóanyagok gasztrointesztinális, illetve kardiovaszkuláris biztonságossága tekintetében.
Szemléletváltást ígér a gyógyításban a kiméra antigénreceptorral felszerelt T-sejt, azaz a CAR-T-terápia. A technológia messze túlmutat azon a megszokott modellen, amikor a gyógyszeripar egy újabb molekulát vagy egy következő generációs biológiai terápiát kínál a klinikusoknak és a betegeknek. Alkalmazásának a rendkívül magas költségek szabnak határt.
A depresszió mára a világ második leggyakoribb munkaképesség-csökkenést okozó betegségévé vált, ám csak a páciensek töredéke jut adekvát ellátáshoz. Az innovatív gyógyszeres és agyi stimulációs terápiák mellett a korai beavatkozásokra, valamint az életmódon és reziliencián alapuló megelőzésre lenne szükség.
Medical Online >> Kardiometabolikus gondozás az alapellátásban
2026-08-18
Az irányelvek a béta-blokkolók alkalmazását kiemelten támogatják az emelkedett nyugalmi pulzusszámú (>80 ütés/perc) betegeknél, mivel a magas nyugalmi pulzusszám a szimpatikus túlműködés jele, amely a kedvezőtlen szívizom-átépülés fontos mozgatórugója magas vérnyomás és szívelégtelenség esetén.
A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) és a kardiovaszkuláris betegségek együttes előfordulása gyakori és klinikailag kiemelt jelentőségű. A két kórkép közötti kapcsolat nem csupán közös rizikófaktorokra vezethető vissza, hanem komplex patofiziológiai mechanizmusokra, beleértve a szisztémás gyulladást, az oxidatív stresszt, az endotheldiszfunkciót és a neurohumorális aktivációt.