Az elmúlt két évtizedben az opiáthasználat és az opiátfüggőség (OUD) komoly hatással volt az Egyesült Államokra. Az opiátkrízis a vényköteles opiátkészítmények túlzott felírásával kezdődött, aztán újabb és újabb hullámok következtek, először a heroinnal, mostanában pedig a szintetikus opiátszármazékokkal, közöttük az illegálisan előállított fentanyllal.1–3 A túladagolások száma folyamatosan nőtt, 2022-ben már több mint 100 000 ember halt meg túladagolás következtében.4
A metabolikus szindróma megértéséhez induljunk ki a diagnózisban szereplő szavak jelentéséből. Metabolikus azt jelenti: anyagcserével kapcsolatos. A görög eredetű „metabolé” változás szóból ered, amely a „meta” (át) és a „balló” (dob) szó összetételéből áll. A metabolizmus az élő szervezetek tápanyagfelvevő: átalakító és lebontó folyamatainak összességét jelenti. A felépítő folyamatok az anabolizmus, a lebontó a katabolizmus.
A magasvérnyomás-betegség a leggyakrabban előforduló szív-ér rendszeri megbetegedés. A Magyar Hypertonia Társaság Regisztere alapján a hipertóniában szenvedő betegek száma meghaladja hazánkban a 3,3 milliót, ami a teljes lakosságban 34%-os prevalenciát jelent. A prevalencia progresszíven nő az életkorral, így a 60 évesnél idősebbekben >60%. Nőknél a halálozás 55%-a, férfiaknál 44%-a a keringési rendszer betegségeivel függ össze. A hipertónia megfelelő kezelésével a kardiovaszkuláris mortalitás 21%-kal, a stroke-é 45%-kal, a miokardiális infarktusé 24%-kal, a szívelégtelenség miatti hospitalizáció 34%-kal csökkenthető.
Az additív gyártástechnológia (3D-nyomtatás) kezdi megtalálni szerepét az egészségügyben. Hogy pontosan hol tartanak, arról dr. Kovács Norbert Krisztiánnal, a Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem Polimertechnika Tanszékének adjunktusával beszélgettünk.
A diclofenac az egyik leggyakrabban használt nem szteroid gyulladáscsökkentő (NSAID) szer, mely gyulladáscsökkentő képességén túl fájdalom- és lázcsillapító hatással is rendelkezik. Hatása a ciklooxigenáz-1 (COX-1) és a ciklooxigenáz 2 (COX-2) enzim reverzibilis gátlásán alapul, melynek eredményeképp a prosztaglandin (PG) szintézis blokkolódik (1).