Shank3: az autisták túlérzékenységét okozó fehérje
Amerikai kutatók olyan fehérjére bukkantak, amely központi szerepet játszhat a külvilágból érkező ingerekre adott túlérzékeny reakciók kiváltásában, ami különösen az autizmusban szenvedőknél gyakori.
Az MIT és a Brown University közös kutatócsoportja a Nature Neuroscience folyóiratban közölte új felfedezését, miszerint a Shank3 fehérje hiánya okozhatja a külvilágból érkező ingerekkel szembeni túlérzékenységet, ami különösen gyakori autizmus spektrum zavarban szenvedő betegeknél.
A teljes cikk az alábbi linken érhető el: Dysfunction of cortical GABAergic neurons leads to sensory hyper-reactivity in a Shank3 mouse model of ASD, Nature Neuroscience (2020).
Ismert, hogy az autizmusban szenvedők jelentős részénél hiperérzékenység figyelhető meg a külvilágból érkező fény-, hang vagy egyéb érzékszervi ingerekre. Az MIT és a Brown Egyetem kutatói kimutatták, hogy ez egy Shank3 nevű fehérjének köszönhető, ami az autisták agyának szomatoszenzoros régiójából hiányzik, vagy csak kis mennyiségben van jelen. Ez a fehérje fontos szerepet játszik a szinapszisok működésében, és azok az állatok, amelyekből a Shank3 gént eltávolították, az autistákhoz igen hasonló tüneteket mutattak: ilyen volt például a szociális interakció kerülése, a kompulzív és repetitív viselkedésminták követése.
A kutatók egy olyan módszert dolgoztak ki, amellyel az egerek bajszának érintésére adott reakciók mértékét lehetett követni, és csakhamar bebizonyosodott, hogy a Shank3-hiányos egereknél is megjelenik a túlérzékenység (a génmódosított egerek olyan finom bajuszérintéseket is jeleztek, amelyek a normál, vad típusú egerek számára még érzékelhetetlenül gyengék voltak). A kutatók az egerek agyának képalkotó vizsgálatával az agy szomatoszenzoros régiójában található excitátor neuronok túlműködését mutatták ki – ami meglepő eredmény volt, mivel Shank3 hiányában a szinaptikus aktivitás csökken. Ezért a kutatók azt feltételezték, hogy a Shank3 hiánya az excitátor neuronokat gátló neuronokat érinti, így gátló folyamat hiányában alakulhat ki a túlérzékenységi reakció.
Az eredmények alapján valószínűsíthető, hogy amennyiben sikerülne helyreállítani a gátló neuronokban található Shank3 fehérje mennyiségét, meg lehetne szüntetni a túlérzékenységi reakciókat. Ez lényegesen jobb megoldás lenne a jelenleg rendelkezésre álló eszközöknél, mivel ma is vannak olyan gyógyszerek, amelyekkel elnyomhatók az excitátor neuronok, csakhogy ezek egyben szedatív hatásúak is.
