Bár a célzott daganatellenes terápiák száma nő, a betegek jelentős része még mindig nem részesül hatékony kezelésben, írja az Mfor.

A neurológiai betegségek világszerte a halálozás és tartós fogyatékosság vezető okai között szerepelnek [1]. A Parkinson-kór (Parkinson’s Disease; PD) napjainkban a második leggyakoribb neurodegeneratív betegség, melynek prevalenciája 1990 és 2015 között mintegy megkétszereződött. A tendencia sajnos változatlan, és becslések szerint 2040-re a PD-ben szenvedők száma világszerte meghaladja majd a 12 milliót [2].

Leor Zmigrod Ideológiák az agyban című könyvében főként arra keresi a választ, hogyan jelennek meg gondolkodásunkban a politikai meggyőződések és különösen a szélsőséges eszmerendszerek iránti fogékonyság. 

A szakértők szerint egyáltalán nem túlzás Parkinson-pandémiáról beszélni a leggyorsabban terjedő neurológiai betegséggel kapcsolatban.

Az eredmények magyarázatot adhatnak arra, miért alakulnak ki csontfejlődési rendellenességek azoknál a gyermekeknél, akiknél ritka genetikai mutációk érintik a collectin‑11 működését.

A program a személyre szabott onkokardiológiai ellátás fejlesztését és a daganatos betegek körében jelentkező szív‑ és érrendszeri kockázatok korai felismerésének támogatását célozza Európa‑szerte.

A The Lancet Hematology folyóirat márciusi számában jelent meg a Dresden University of Technology kutatóinak cikke, amelyben azt mutatták ki, hogy az intenzív kemoterápia és a venetoklax együttes alkalmazása jelentősen javítja az agresszív AML kezelésének eredményességét.

Jól mutatja az obezitás epidemiológiai jelentőségét, hogy bár az elmúlt években összességében a szív- és érrendszeri halálozás csökkent, az elhízáshoz köthető szív- és érrendszeri mortalitás közel duplájára emelkedett.

A PLOS Biology folyóiratban közzétett, a Santungi Egyetem kutatói által jegyzett tanulmány áttörést hozhat a célzott onkológiai terápiákban, írja a Liner.

Kínai kutatók eredményei szerint az interferon-gamma emelkedett szintje szoros kapcsolatban áll a szisztémás gyulladással és az agyi mikroglia gyulladásos génexpressziós mintázataival, valamint hozzájárulhat a káros mikroglia‑fenotípusok terjedéséhez.