hirdetés
2019. november. 20., szerda - Jolán.
hirdetés

 

Mi a különbség a patológiás és a normális kardiális hipertrófia között?

Feltárták azt az epigenetikus mechanizmust, ami a cardiomyocyták különböző fajta differenciálódását irányítja: az egyik útvonal a testedzés révén növeli a szívizmot, a másik túlterhelés általi patológiás hipertrófiát okoz.

hirdetés

A szív különösen adaptábilis szerv, ami képes a különböző életkorokban jelentkező különféle igényeknek megfelelni, így pl. alkalmazkodik a terhesség idején megnövekedett igényekhez vagy az intenzív sport által támasztott követelményekhez is. Egyes szívbetegségek – mint amilyen a krónikus magas vérnyomás vagy a szívroham – eredményeképp szintén megnőhet a szívizomtömeg, azonban ilyenkor a szív teljesítménye csökken, és aritmia is kialakulhat. Ez utóbbi formát nevezik patológiás kardiális hipertrófiának, aminek a végeredménye szívelégtelenség és halál lehet.

Most négy ország kutatói (Babraham Institute, UK, University of Leuven, Belgium, University of Oslo, Norvégia és Karolinska Institute, Svédország) fogtak össze annak érdekében, hogy feltárják, milyen különböző molekuláris kontrollmechanizmusok felelősek a két féle kardiális hipertrófia – patológiás, illetve testedzés által indukált – kialakulása esetén létrejövő biológiai változásokért. Reményeik szerint a Journal of Clinical Investigation című szaklapban publikált eredményeik (The H3K9 dimethyltransferases EHMT1/2 protect against pathological cardiac hypertrophy) a szívelégtelenség epigenetikai terápiájának kifejlesztéséhez vezetnek.

A kutatók olyan epigenetikai jelek sorsát követték epigenetikai profilírozással patkányszívből származó, fiziológiásan, illetve patologikusan hipertrofizált cardyomiocytákban, amelyek a sejtek differenciálódásáért felelősek, és a sejtek epigenetikáját összehasonlították a hozzájuk tartozó transzkriptómákkal. Mint kiderült, a patológiás hipertrófiát megelőző epigenetikai változások a fetális gének reexpressziójával járnak, míg ezen útvonal farmakológiai gátlása (a speciális metiláció elvesztésének megakadályozása) mind in vitro, mind in vivo véd a kóros szívizom-növekedéstől.

A patológiás kardiális hipertrófiában tehát a represszív metilációs jelek elvesztése következtében a cardyomiocyták elvesztik differenciáltságukat, és a magzati korra jellemző formájukba alakulnak vissza, miközben olyan gének kapcsolódnak be, amelyek a születés után normális esetben kikapcsolódnak. A kutatók humán cardyomiocyták tanulmányozása során is hasonló epigenetikus változásokat figyeltek meg.

Mint a tanulmány egyik szerzője, Wolf Reik elmondja, munkájukat többek között az tette lehetővé, hogy különleges sejtszétválasztó technikát használtak, aminek révén lehetőségük volt tisztán a cardyomiocytákat tanulmányozni, elválasztva a szívet felépítő összes többi sejttípustól. Az epigenetikai determinánsok és a kardiális myocita hipertrófia különböző formáit szabályozó epigenetikai enzimek, valamint azon útvonalak azonosításával, amelyek magukat az epigenetikai szabályozókat szabályozzák microRNS-ek révén, lehetőség nyílik az adverz kardiális remodellezésre, azaz az epigenetikus terápiára, hangsúlyozza Llewelyn Roderick, a tanulmány utolsó szerzője.

Dr. Kazai Anita
a szerző cikkei

(forrás: MedicalOnline)
hirdetés
Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés
hirdetés

Könyveink