Két hatékony, noninvazív módszer a basalioma kezelésére

A basalioma malignus jellege kimerül a folyamatos növekedésben, a lokális destrukcióban és az inkomplett ellátás során jelentkező recidívahajlamban. Lokális destrukciós hajlama miatt a basalioma feltétlenül ellátást igényel, az áttétképzés hiánya viszont megenged némi eltérést az általános onkológiai szemlélettől, mely szerint a teljes tumorszövetet el kellene távolítani.

Különösen jelentőssé teszi a nem sebészi megoldásokat az a tény, hogy a basaliomák az esetek igen nagy többségében a fej-nyaki, vállövi, mellkasi, háti régióban jelentkeznek, s e területek – látható testfelszínként – kiemelt esztétikai jelentőségűek. A basalioma számos klinikai és szövettani típusa többnyire csak sebészeti excízióra alkalmas. Nagyon gyakori azonban a felszínes típus, amely kifejezetten kínálja, hogy ne kimetszéssel oldjuk meg. Ismérve, hogy a tumor horizontálisan terjedő jellegű, esetenként több centiméteres átmérőt is elér, a kimetszés tehát nemcsak a sebzárás szempontjából jelent problémát, hanem a heg is hosszú. Az utóbbi évtizedben két eltérő koncepciójú, de a sebészeti technikával közel azonos hatékonyságú módszer honosodott meg: a fotodinámiás terápia és a lokális imiquimod alkalmazása.

Fotodinámiás terápia

A fotodinámiás terápia (PDT) ötlete nem új, hiszen már az 1900-as évek elejétől ismert, hogy egyes fényérzékenyítő anyagok és a látható fény együttes alkalmazásával gyógyítható a krónikus gyulladás és bizonyos tumorok. Elsőként psoriasisban próbálkoztak vele, de a szisztémás alkalmazásról hamar kiderült, hogy több napon át tartó fényérzékenyítő hatása miatt a gyakorlatban alig kivitelezhető, a lokális alkalmazás viszont mára elterjedtté vált. A koncepció lényege, hogy egy endogén fényérzékenyítő anyag – a porfirinszintézis kiinduló molekulája, a delta-aminolevulinsav (ALA) és annak módosított molekulái – felvitele után néhány órával nagy intenzitású látható fénnyel világítjuk meg a kezelendő területet. A hatás célpontja a membrán, következménye lipidperoxidáció és sejtlízis. Fontos támadáspont az endoplazmatikus retikulum, a mitokondriumok és a lizoszómák is. A kezelés hatása szöveti szinten vazokonstrikció, sztázis és mikrotrombózisok kialakulása, amelyamelynek eredményeként a tumorok ereiben iszkémia és következményes nekrózis alakul ki.

A terápia meglehetősen közel esik az ideális onkológiai kezeléshez, amennyiben a károsodás a metabolikus aktivitással arányos, tehát viszonylag jó hatékonysággal tumorszelektív: a tumor és az ép szövet 10:1 arányban halmozza a porfirinmetabolitokat. Az eljárás másik fontos eleme a nagy intenzitású látható fényt kibocsátó fényforrás. Fontos kiemelni, hogy ez mentes az UV-tartománytól, amelynek ismert a karcinogén hatása. A PDT egyik fő erőssége, hogy egy adott terület szükséges esetben többször is kezelhető, hiszen – jelen ismereteink szerint – későbbi tumorok kialakulásával a kezelés eredményeként nem kell számolnunk.

Lokális immunmodulátorkezelés imiquimoddal

Az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) 1997-ben hagyta jóvá egy új támadáspontú lokális készítmény alkalmazását egyes bőrtumorok kezelésére. A készítmény hatóanyaga, az imiquimod, egy toll-like receptor-7 agonista molekula, amely komplex hatások eredőjeként képes tumorsejtek pusztítására. A pontos hatásmód még jelenleg is vizsgálatok tárgya, de a folyamat több összetevőjét már ismerjük. Az imiquimod számos citokin (pl. IFN-a, IL-1, -6, -8, -10, -12, TNF-a) termelését aktiválja, továbbá sejtszinten is rendelkezik támadásponttal. Egyebek mellett stimulálja az NK-sejtek aktivitását, B-sejt proliferációt indukál, továbbá képes az epidermiszben antigénprezentáló funkciót ellátó Langerhans-sejteket is aktiválni, amelyek ily módon gyorsabban vándorolnak a regionális nyirokcsomó felé. Az imiquimod emellett Th-1-sejt-stimuláns, ennek eredménye IFN-g, amely citotoxikus T-sejteket aktivál, illetve fokozza a halálreceptorok expresszióját, így a sejtekben apoptózist indukál.

A fentiek eredőjeként az imiquimod antitumor-aktivitása in vivo a természetes és a sejtmediált immunválaszon keresztül valósul meg egyes sejtfelszíni receptorok expressziója mellett. A jelenlegi magyar szabályozás szerint indikációs területe három kórkép: szuperficiális basalioma, solaris keratosis és condyloma acuminatum. A szuperficiális basalioma kezelésekor heti 5 egymást követő napon kell a krémet az érintett felületre kenni, majd ezt két nap szünet követi. Basalioma esetén a terápia 6 hétig folytatandó. Ennek során a tumor területében gyulladás lép fel, amelyet bőrpír, enyhe nedvezés, pörkképződés, viszketés és más csekély panaszok kísérnek. A terápiát követő regenerációs időszak eredményeként a kezelt terület gyógyul, a tumor pedig eltűnik. Az imiquimod-kezelés kozmetikai eredményei általában igen kedvezőek.

Összegezve, a fent vázolt új terápiás lehetőségek hasznos elemeivé váltak a dermatoonkológiai praxisnak, bár igazán széles körű elterjedésüknek a jelenlegi finanszírozás szerint valamelyest gátat szab a kezelési költség. A kozmetikai előnyök mellett nagyon hasznos megoldás mindkét módszer olyan állapotokban, mint a bazálsejtes naevus (Gorlin–Goltz-) szindróma, amikor olyan nagy számban jelennek meg szuperficiális basaliomák, hogy azok sebészi ellátása már általában technikailag kivitelezhetetlen.