Az atópiás ekcéma igen gyakori, krónikus, gyulladásos bőrbetegség, amely az esetek jelentős százalékában már csecsemő- vagy kisdedkorban manifesztálódik. Patogenezisében a genetikai hajlam, immunregulációs eltérések, az epidermális barrier funkció károsodása egyaránt szerepet játszanak. A betegség lefolyását, a klinikai tünetek fellángolását szignifikánsan befolyásolja számos külső és belső környezeti faktor, így hormonális, emocionális, éghajlati tényezők, infekciók, inhalatív allergének, kontakt allergének, bizonyos élelmiszerek.

Az atópiás dermatitis (AD) egy olyan heterogén betegség, amelyben genetikai, környezeti és immunológiai faktorok összessége járul hozzá a klinikai tünetekhez, és amelyre jellemző a fokozott bőrön keresztüli folyadékvesztés, valamint a különböző mikróbák bőrön keresztüli penetrációja.

A bőr egy komplex ökoszisztéma része, melyben a mikroorganizmusok egyensúlya fontos szerepet játszik. A bőrön található mikrobiom a patogének (pl. Staphylococcus aureus) kolonizációját gátolja, és az epidermális barrier funkció kialakításáért is felelős. A mikroorganizmusok képesek modulálni az immunrendszert, annak fejlődésére és a betegségek kialakulására is hatással vannak. A bőr mikrobiom szerkezete és összetétele az életkorral, illetve egyes bőr régiók szerint is változik, ez tartalmazza az emberi szervezetben a legtöbb kommenzalista mikróbát, több mint 1000 fajta baktériumot [1].

Az atopiás dermatitis (AD) az egyik leggyakoribb bőrgyógyászati kórkép, mely világszerte a gyermekek körülbelül 20%-át, a felnőttek 2,1–4,9%-át érinti.

A közepesen súlyos és súlyos atopiás dermatitis (AD) kezelése sok buktatót rejt azoknál a betegeknél, akik nem megfelelően reagálnak az első vonalbeli szisztémás terápiára.

A felnőttkori AD az esetek egy részében gyermekkori megbetegedés perzisztálása, máskor a betegség felnőttkorban jelentkezik először vagy tér vissza a gyermekkori tünetek megszűnését követően.

2018-ban az EULAR-on (European League Against Rheumatism) belül megalakult egy 32 fős nemzetközi munkacsoport, amelynek vezetője Prof. Dr. Nagy György, a Semmelweis Egyetem Reumatológiai és Klinikai Immunológiai Tanszékének vezetője. A munkacsoport első lépésként definiálta a nehezen kezelhető (difficult-to-treat) betegcsoportot, majd a nehezen kezelhető rheumatoid arthritises (RA) betegek kezelését segítő két átfogó és 11 specifikus ajánlást fogalmazott meg.

A rheumatoid arthritis (RA) terápiás palettája a célzott szintetikus betegségmódosító szerekkel (tsDMARD), a JAK-inhibitorokkal (JAKi) bővült az elmúlt években. A gyógyszercsoport jelenleg elérhető tagjai a tofacitinib, a baricitinib, az upadacitinib, a filgotinib (csak Európában) és a peficitinib (csak Ázsia egyes országaiban).

A célzott terápiák, így a biologikumok (bDMARD) és a szintetikus célzott betegségmódosító gyógyszerek (tsDMARD) nagy áttörést hoztak a gyulladásos reumatológiai kórképekben, így rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő betegek kezelésében. Új dimenziók nyíltak meg a betegek és kezelőorvosaik előtt.

A Reumatológiai Expressz jelen száma is aktuális, a klinikai munkát támogató közleményekkel jelentkezik. Gyulladásos immunológiai kórképek gyakran járnak szemészeti érintettséggel, ezek megfelelő gondozása a szemész és a reumatológus közös feladata.