Önálló rizikótényező A súlyos obstruktív alvási apnoe a májat sem kíméli: testsúlytól függetlenül gyakoribb az enzimszintek növekedése és fokozott a nem alkoholos eredetű zsírmáj kockázata – állapította meg egy francia vizsgálat. A patogenezisben feltehetőleg az inzulinrezisztencia növekedése is szerepet játszik; a hipoxia közvetlen ártó hatása egyelőre nem bizonyított.Ha nincs kimutatható oka a májenzimértékek emelkedésének, ajánlatos a beteget obstruktív alvási apnoe (AA) irányában is kivizsgálni – vonták le következtetésüket francia kollégák poliszomnográfiás vizsgálatra beutalt pácienseik állapotát követve. A másfél éves vizsgálat során arra a kérdésre keresték a választ, vajon fokozott mértékben okoz-e – és ha igen, milyen típusú – májkárosodást az obstruktív AA (Hepatology 2005;41:1290–1296). A résztvevők az induláskor nem voltak májbetegek, májkárosító hatású gyógyszert sem szedtek és napi 20 grammnál kevesebb alkoholt fogyasztottak. Apnoénak tekintették a 10 másodpercnél hosszabb légzésszünetet, hipopnoénak pedig a legalább 3 százalékos oxigénszaturáció- csökkenéssel járó, gyengült légúti áramlást. Az egyórányi alvásidőre eső apnoés és hipopnoés epizódok száma alapján elkülönítették a kórkép súlyos (több mint 50/óra) és mérsékelt (10–50/óra) formájában szenvedőket, valamint az egészségeseket (kevesebb mint 10/óra). A résztvevőktől közvetlenül ébredés után éhgyomorra vénás vért vettek, amelyből meghatározták a májenzimek (ALT, AST, gamma- GT, alfa-GST) szintjét. Kóros értékek esetén kiegészítő laboratóriumi vizsgálatokat (trigliceridek, glükóz, inzulin és inzulinrezisztencia), illetve, ha a beteg beleegyezett, májbiopsziát végeztek. A mintát szövettani vizsgálatra küldték és immunhisztokémiai módszerrel meghatározták belőle a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) expresszióját, ezt ugyanis a hipoxia indukálja.