Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a túltápláltság kritikus szerepet játszik az alacsony fokú gyulladás kialakulásában. Pontosabban, a zsírszövet krónikus gyulladása elhízott egyének esetén az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának döntő kockázati tényezője.

A JIA pontos oka és patomechanizmusa mindmáig ismeretlen, kialakulásában genetikai és környezeti tényezők együttes hatását feltételezik.

Gyakran még az onkológusok körében is megfigyelhető „automatizmus”, hogy a neutropénia hátterében citosztatikus kezelést keresünk, jóllehet a valóság ennél jóval árnyaltabb.

A rheumatoid arthritis (RA) gyógyszeres kezelése az elmúlt évtizedben a gyógyszeres kutatás eredményeit felhasználva jelentősen megváltozott.

Az autoimmun folyamatokban központi szerepet játszó citokinek célzott gátlása biológiai terápiákkal több mint két évtizede széles körben alkalmazott, hatékony eszköz a rheumatoid arthritis (RA) kezelésében.

A Janus-kinázoknak négy tagja ismert (a JAK1, a JAK2, a JAK3 és a TYK2), melyek központi szerepet töltenek be számos citokinreceptor jelátvitelében. A receptorok ligandkötését követően a JAK fehérjék aktiválódnak és foszforilálják a „Signal Transducer and Activator of Transcription” (STAT) transzkripciós faktorokat, melyek a sejtmagba jutva a DNS-hez kötődve számos citokin és egyéb gyulladásos mediátor génexpresszióját regulálják, ezáltal befolyásolva az immunműködéseket.

A COVID-19 járvány 2021. január 1-jéig globálisan több, mint 84 millió ember megbetegedését okozta. A betegség összmortalitása 2,17%-os volt az új év első napján. (worldometer, 2021) Bár vannak feltételezhetően prediktív tényezők a betegség lefolyását illetően, nagy variabilitást mutat, hogy milyen súlyosságú a különböző egyének esetében.

A kiterjedt szervkárosodást és sok esetben halált okozó citokin vihar elleni küzdelem egyik fontos eleme a vihart jelző klinikai paraméterek meghatározása, írja az OTSZ Online.

A polycythaemia vera (PV), az ún. valódi bővérűség, a 2016-os WHO nevezéktana, ill. felosztás szerint egy krónikus myeloproliferativ daganatos megbetegedés.

Az Élvonal kutatói kiválósági program keretében öt évre szóló, 300 millió forintos támogatást nyert el dr. Mócsai Attila és kutatócsoportja.