Az új  génterápiás beavatkozás a betegség hátterében álló progranulin-hiányt pótolja, írja az OTSZ Online.

A jelenleg még gyógyíthatatlan Alzheimer-kór kezelésének új korszakaként ünneplik a szakértők egy új szer klinikai tesztjének eredményeit.

Az öregedő társadalmakban egyre nő a demencia előfordulása, jelenleg elmondható, hogy a XXI. század legnagyobb egészségügyi kihívásának számít. Leggyakoribb oka az Alzheimer-kór.

A traumás agykárosodás növeli az Alzheimer-kór kockázatát és gyorsítja az Alhzeimer-demencia megjelenését, írja az OTSZ Online.

A progresszió lassításának kutatása kiemelt jelentőségű. Sajnos a legelterjedtebb mechanizmus, az agyi béta-amiloid lerakódás gátlását célzó klinikai vizsgálatok ez idáig többnyire sikertelennek bizonyultak.

Az amiloidózis bizonyos fehérjék kóros formában történő extracelluláris lerakódását jelenti, mely érintheti a szervezet egészét is. Az összes forma prognózisát leginkább a szív érintettsége határozza meg, de érintett lehet a vese, továbbá polyneuropathia is kialakulhat. A diagnózis alapvetően szövettani mintavétellel, tömegspektrometriával, genetikai szekvenálással történik, de kiemelt szerepe van a képalkotó vizsgálatoknak is. A terápiás lehetőségekben áttörést hoztak orális, subcutan,  intravénás és biológiai terápiák.

Egy amerikai kutatócsoport megfigyelései szerint Alzheimer-kórban a tau-fehérjék közvetlen agykárosító hatása messze felülmúlja az amiloid plakkokét.

Kutatásuk célja, hogy új terápiás utakat nyissanak meg a neuro-degeneratív betegségek kezelése terén.

Egy amerikai vizsgálat sikeresen derítette fel az Alzheimer-kórt okozó két fontos, agyban lerakódó anyag közötti kapcsolatot, ami új irányt hozhat a betegség elleni gyógyszerek kutatásában.

Idős páciensek millióit diagnosztizálhatták korábban tévesen, akár egyharmaduk is a demencia egy másik formájában szenvedhet.