Egyre több megfigyelés hívja fel a figyelmet arra, hogy az elégtelen D-vitamin-ellátás izomgyengeséget okozhat, rontja az infekciókkal szembeni védekezést, ezenkívül gyakrabban vezethet autoimmun, daganatos és kardiovaszkuláris betegségekhez. Még az egészségügyi dolgozók nagy része is úgy gondolja, hogy a megfelelő D-vitamin-pótlás kérdése gyermekkori téma, és később ezzel a vitaminnal – néhány ritka kórképet leszámítva – legfeljebb az időskori oszteoporózis jelentkezésekor kell újra foglalkozni. Az elmúlt években azonban kiderült: az elégtelen D-vitamin-ellátás nagyon gyakori probléma, és a rachitisen, valamint a csontritkuláson túl számos egyéb súlyos következménnyel járhat.   Az aktív D-vitamint a szervezet megfelelő napsugárzás esetén elő tudja állítani, ilyen értelemben nem tartható „vitaminnak”, sokkal inkább hormonnak, mivel szérumszintje szoros szabályozás alatt áll. D-vitamin-receptorok (VDR) azonban nemcsak a klaszszikus szervekben (mellékpajzsmirigy, vese, csontok, belek), hanem szinte az egész szervezetben fellelhetők. A vaszkuláris sima- és szívizomsejtekben több mint tíz éve sikerült jelenlétüket kimutatni, azonban patogenetikai jelentőségüket meggyőzően csak 2002-ben igazolták. VDR-gén-kiütött egerekben a várt hipokalcémia, a parathormonszint- (PTH-) emelkedés, a rachitises csontelváltozások mellett vérnyomás-növekedés, balkamra- hipertrófia és a renin–angiotenzin- rendszer aktiválódása alakult ki. Kalciumban és foszforban dús diéta mellett az állatok kalcium- és PTH-szintje normalizálódott, azonban renin- és angiotenzin- II-szintjük, vérnyomásuk csak ACE-gátló adása után vált normálissá. Az állatokban a thrombusképződés fokozódására, illetve a fibrinolízis csökkenésére utaló eltéréseket is észleltek, ezek fokozott atherosclerosis irányába mutatnak. A fentieket egyre több humán megfigyelés is alátámasztja. Így a hipertónia gyakorisága az Egyenlítőtől a sarkok felé közeledve egyre nő, dializált betegekben a vérnyomás szezonálisan változik, posztmenopauzás oszteoporózisban, valamint dializáltaknál a csontvesztés vaszkuláris kalcifikációjával társul. A dializáltak aktív D-vitaminnal végzett kezelése jelentősen, mintegy 20 százalékkal csökkentette a betegek kiugróan magas kardiovaszkuláris mortalitását. Ez az eredmény meglepő volt, hisz a D-vitamin hatására a belekből több kalcium és foszfát szívódik fel, így koncentrációjuk szorzata is megnő, ez pedig elősegítheti a vaszkuláris kalcifikációt. Az ennek ellenére javuló túlélés így egyértelműen a VDR-en megnyilvánuló kedvező hatásoknak tulajdonítható.   Becslések szerint napjainkban körülbelül egymilliárd emberben a 25OHD3-vitamin szérumszintje kisebb 50 nmol/l-nél, ami súlyos hiányt jelent. Ebben a D3-vitamin elégtelen termelése (kevés napfény- expozíció: városi életmód, bőrráktól való félelem) mellett zsírszövetben való túlzó szekvesztrációja (obesitas), a kötő-szállító fehérje vesztése (diabéteszes nephropathia proteinuriával) és aktív alakká történő csökkent átalakulása (idült vesebetegség) játszik szerepet. Az elmúlt évek meggyőző bizonyítékokat szolgáltattak arról, hogy a renin–angiotenzin– aldoszteron-rendszer gyógyszeres gátlása (ACE-gátlók, ARBk, spironolacton) javítja a kardiovaszkuláris mortalitást. A dializált betegek példája nyomán felmerül, hogy amennyiben D-vitamin-hiány is fennáll, annak korrekciója teljesebbé teheti a gátlást és kedvezően befolyásolja a kardiovaszkuláris kórképek kimenetelét enyhe veseelégtelenségben, de a nem vesebeteg populációban is.