hirdetés
2021. január. 27., szerda - Angelika.

 

A depresszió kutatásában a p11 protein vizsgálata hozhat jelentős áttörést

Sikeres kísérletsorozattal bizonyították a tudósok, hogy génterápiával kezelhetők az egerek depressziószerű tünetei.

Jelenleg főemlősökön folynak a kísérletek, és ha minden jól megy, két év múlva már az emberi tesztelés is megkezdődhet. A kutatók a p11 proteint vizsgálták, amely az egyik speciális kémiai hírvivő molekula, a szerotonin működésében játszik fontos szerepet. Ez utóbbi „boldogsághormonként” ismert, mivel részt vesz a hangulat, a testhőmérséklet, az alvás, az étvágy és a szexualitás szabályozásában.
A p11-hiányos kísérleti egerek depressziószerű tünetekben szenvedtek, vagyis nem mutattak érdeklődést az olyan élvezeti termékek, mint a cukor vagy a víz iránt, és nem akartak menekülni az ijesztő szituációkból, így például mozgás nélkül tűrték a farkuk megérintését. A vizsgálat kimutatta, hogy a p11 fő találati helye a nucleus accumbens, az agy „jóérzés- és jutalomközpontja”, amely nagyszámban tartalmaz a boldogságérzet kialakításáért felelős receptorokat. Amint a tudósok bejuttatták a p11 proteint az egerek nucleus accumbensébe, azok rögtön követni kezdték a normális magatartási mintákat. „Csak egy csepp kellett, és máris helyreállt a normális viselkedés” – mondta el Michael Kaplitt, a neurosebészet professzora.
A kutatók az egérkísérleteken kívül 17 depressziós elhunyt agyát hasonlították össze 17 egészséges halottéval. A kor és a nem ellenőrzése után arra jutottak, hogy a depressziós csoport nucleus accumbensében jóval alacsonyabb volt a p11 protein szintje, mint az egészséges megfigyelteknél. „Ez azt bizonyítja, hogy az emberi depresszió is kapcsolatban áll a p11 alacsony agyi szintjével. Ha ezt génterápiával kezeljük, akkor visszafordíthatjuk a folyamatot” – jelentette ki Kaplitt, bár elismerte, hogy más gének is szerepet játszanak a depresszió kialakulásában. A tudós szerint a p11 nélkül az agy nem tud megfelelő módon reagálni a szerotoninra. Kaplitt azt is reméli, hogy mivel a p11 szerepe nagyon specializált, a vele kapcsolatos kezelésnek kevesebb mellékhatása lesz, mint a jelenleg használt depresszióellenes szereknek. „Az egész azért különösen izgalmas a számunkra, mert nemcsak egy új lehetséges depressziókezelési módszerről beszélünk, hanem ez új bizonyítékot is jelenthet, hogy a depresszió nem különbözik a többi neurológiai betegségtől. Végül mindegyik agyi probléma” – mondta Kaplitt.

Jelenleg főemlősökön folynak a kísérletek, és ha minden jól megy, két év múlva már az emberi tesztelés is megkezdődhet. A kutatók a p11 proteint vizsgálták, amely az egyik speciális kémiai hírvivő molekula, a szerotonin működésében játszik fontos szerepet. Ez utóbbi „boldogsághormonként” ismert, mivel részt vesz a hangulat, a testhőmérséklet, az alvás, az étvágy és a szexualitás szabályozásában.

A p11-hiányos kísérleti egerek depressziószerű tünetekben szenvedtek, vagyis nem mutattak érdeklődést az olyan élvezeti termékek, mint a cukor vagy a víz iránt, és nem akartak menekülni az ijesztő szituációkból, így például mozgás nélkül tűrték a farkuk megérintését. A vizsgálat kimutatta, hogy a p11 fő találati helye a nucleus accumbens, az agy „jóérzés- és jutalomközpontja”, amely nagyszámban tartalmaz a boldogságérzet kialakításáért felelős receptorokat. Amint a tudósok bejuttatták a p11 proteint az egerek nucleus accumbensébe, azok rögtön követni kezdték a normális magatartási mintákat. „Csak egy csepp kellett, és máris helyreállt a normális viselkedés” – mondta el Michael Kaplitt, a neurosebészet professzora.

A kutatók az egérkísérleteken kívül 17 elhunyt depressziós agyát hasonlították össze 17 egészséges halottéval. A kor és a nem ellenőrzése után arra jutottak, hogy a depressziós csoport nucleus accumbensében jóval alacsonyabb volt a p11 protein szintje, mint az egészséges megfigyelteknél. „Ez azt bizonyítja, hogy az emberi depresszió is kapcsolatban áll a p11 alacsony agyi szintjével. Ha ezt génterápiával kezeljük, akkor visszafordíthatjuk a folyamatot” – jelentette ki Kaplitt, bár elismerte, hogy más gének is szerepet játszanak a depresszió kialakulásában. A tudós szerint a p11 nélkül az agy nem tud megfelelő módon reagálni a szerotoninra. Kaplitt azt is reméli, hogy mivel a p11 szerepe nagyon specializált, a vele kapcsolatos kezelésnek kevesebb mellékhatása lesz, mint a jelenleg használt depresszióellenes szereknek. „Az egész azért különösen izgalmas a számunkra, mert nemcsak egy új lehetséges depressziókezelési módszerről beszélünk, hanem ez új bizonyítékot is jelenthet, hogy a depresszió nem különbözik a többi neurológiai betegségtől. Végül mindegyik agyi probléma” – mondta Kaplitt.

A cikk a Magyar Hírlap Online-on jelent meg.

Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!

Könyveink