A túlsúly és elhízás kialakulásáért alapjaiban a hosszú távon fennálló, szükséglettel szembeni túlzott energiabevitel felelős. Mégis multifaktorális problémaként tartjuk számon, hiszen az energiaszükséglet és felhasználás egyensúlyzavarát genetikai, epigenetikai, fiziológiai, környezeti és szociokulturális faktorok együttesen idézik elő (1).

Az elmúlt évtizedben soha nem látott ütemben ismertük meg az egyes hematológiai daganatféleségek, különösképpen a B-sejtes lymphomák genetikai térképét. Az elkövetkező évtized legnagyobb kihívása lesz a valóban személyre szabott terápiás stratégia kidolgozása, amelynek során a genetikai ismereteinket és a terápiás lehetőségeket integrálva elérhetjük, hogy minden beteg a saját tumorprofiljának megfelelő gyógyszert kaphassa.

Az immunonkológiai terápia, jelesül az immunellenőrzőpont-útvonalak, még pontosabban a citotoxikus T-lymphocyta-asszociált protein-4 (CTLA-4) és a programozott sejthalál-1 (PD-1) terápiás gátlása paradigmaváltást eredményezett a szolid tumorok terápiájában. A lymphomák különböző típusai immunológiai érzékenységük alapján ugyancsak célcsoportjai lehetnek az említett kezelési formának, amit az előzetes vizsgálati eredmények bizonyítanak is.

A szerzők az ivozidenib hatásosságát és biztonságosságát elemezték előrehaladott IDH-1-mutáns cholangiocarcinoma olyan eseteiben, melyek a szokványos kemoterápia mellett progredáltak. Ebben a klinikai szituációban az ivozidenib szignifikánsan javította a progressziómentes túlélést és a teljes túlélést. A kezelést a betegek jól tolerálták, súlyos mellékhatás ritkán, a terápiával összefüggésbe hozható haláleset egyáltalán nem fordult elő.

Az OTSZ Online szerint 1-es típusú cukorbetegségben az elégtelen glükózkontroll fokozza az évtizedekkel később fellépő szövődmények kockázatát.

A kutatások egyre specifikusabb kérdésekre keresnek választ – mondta lapunknak Kulka Janina, a Semmelweis Egyetem II. Sz. Patológiai Intézetének egyetemi tanára.

A teljes genom szintjén feltárták a leggyakoribb tumorokban előforduló epigenetikai változásokat. A masszív és specifikus DNS-metilációs módosulások közreműködnek a tumorkialakulásban, -progresszióban és -disszeminációban egyaránt, írja az Oncogene tanulmánya.

Feltárták azt az epigenetikus mechanizmust, ami a cardiomyocyták különböző fajta differenciálódását irányítja: az egyik útvonal a testedzés révén növeli a szívizmot, a másik túlterhelés általi patológiás hipertrófiát okoz.