A MIT kutatói egy olyan új terápiás megközelítés kidolgozásáról számoltak be, amely a daganatos sejtek saját biológiai folyamatait használja fel az immunválasz aktiválására, ezáltal elősegítve a tumor önpusztítását.
A brit 100 000 Genomes Projekt új eredménye egy olyan elemző módszer, amelynek segítségével 145 ritka betegséggel élő gyermek kaphatott pontos diagnózist.
A Tel Aviv University, Sheba Medical Center kutatói új mechanizmust tártak fel az amiotrófiás laterálszklerózis (ALS) a motoros neuronok fokozatos pusztulásával járó neurodegeneratív kórkép patogenezisében.
Mivel a szarkopénia kezelésére jelenleg nem áll rendelkezésre célzott gyógyszeres terápia, az életmódbeli intervenciók – mint például a kiegyensúlyozott táplálkozás, a megfelelő fehérjebevitel és a rendszeres fizikai aktivitás – állnak a kutatások és a klinikai gyakorlat fókuszában.
Az agyban felhalmozódó fehérjeaggregátumok, amelyek a Parkinson-kórhoz köthetők, aktívan képesek energiát elvonni az idegsejtektől. Ezek az aggregátumok képesek lebontani az adenozin-trifoszfátot (ATP), amely a sejtek szinte minden biokémiai folyamatának energiaforrása.
Egy ultra-pontos szekvenálási módszerrel sikerült minden eddiginél jobban feltárni az öregedés folyamata és a tumorok képződése során szerepet játszó szomatikus mutációkat.
A 3. fokozatú neuroendokrin tumorok (NET G3) a magas malignitású neuroendokrin daganatok körülbelül 20%-át teszik ki, és ezen entitás közelmúltbeli azonosítása számos megválaszolatlan kérdést vetett fel a kezeléssel kapcsolatban. Ezeknek a betegeknek a prognózisa rosszabb, mint az 1-2. fokozatú jól differenciált NET-ben szenvedőké, de jobb, mint a 3. fokozatú rosszul differenciált neuroendokrin karcinómában szenvedőké. A jelenlegi konszenzusos nyilatkozat célja, hogy eloszlassa a bizonytalanságokat, és feltárja a NET G3-as betegek kezelésében rejlő kielégítetlen igényeket.