Mark T. Gladwin és Daniel B. Kim-Shapiro cikkei

Célkitûzés
Annak bizonyítottsága ellenére, hogy a vérkészítmények tárolásával párhuzamosan nôa kardiovaszkuláris szövôdmények és a több szervet egyidejûleg érintô elégtelenség kockázata,a „tárolási károsodás” hátterében álló mechanizmusok nem ismertek. Az elöregedettvörösvérsejt-készítmény leggyakoribb jellemzôje a transzfúziót követô csökkent sejtélettartam,amely mikropartikulum- és szabad hemoglobin felszabadulással, valamint azenzimmûködések öregedéssel párhuzamos csökkenésével jár. Ugyanakkor, a tárolásnakés a fiziológiás nyíróerôknek köszönhetô, poszttranszfúziós intravaszkuláris hemolízis ésmikropartikulum-képzôdés mértékét emberben még nem vizsgálták részletesen.

Újabb eredmények
A szerzôk által vezetett laboratóriumokban kimutatták, hogy a nitrogén-monoxid ésa szabad plazmahemoglobin közötti felgyorsult dioxigenizációs reakciók következtébenmár a kismértékû intravaszkuláris hemolízis hatására is súlyos zavart szenved a nitrogén-monoxid biológiai hozzáférhetôsége az endothelsejt-réteg számára. Ennek isrésze lehet az endothelsejt-réteg mûködészavara fokozódásában, adhéziós molekulákkifejezôdésében, a thrombocyták és a hemosztázis aktiválódásában, valamint reaktívoxigén gyökök képzôdésében. Újabb kutatások szerint a vörösvérsejtek a nitritredukcióés a vörösvérsejt-endothel nitrogén-monoxid-szintetáz aktivitása révén nitrogénmonoxid-termelô képességgel rendelkeznek, amely új, potenciális mechanizmusokatvet fel a „tárolási károsodást” enyhítô terápiás lehetôségek számára.

Összefoglalás
A vörösvérsejt-hemolízis endothel-sejtek mûködésére kifejtett patológiás hatásánaktisztázásával nyilvánvalóvá vált, hogy a tárolási károsodások hátterében fokozott nitrogén-monoxid-lebomlással és a nitrogén-monoxid-termelés csökkenésével jellemzettnitrogén-monoxid-szabályozási zavar áll.

Kulcsszavak
Argináz, hemoglobin, hemolízis, nitrogén-monoxid, nitrit, vörösvérsejtek