A világon 537 millió felnőtt (20–79 éves) él cukorbetegségben. Ez a szám az előrejelzések szerint 2030-ra 643 millióra, 2045-re pedig 783 millióra emelkedik. A cukorbetegség 6,7 millió halálesetért volt felelős 2021-ben. Cukorbetegség miatt 5 másodpercenként hal meg egy beteg. A cukorbetegség ekkor legalább 966 milliárd dollárnyi egészségügyi kiadást okozott – ez 316%-os növekedés az elmúlt 15 évben.

Az atópiás dermatitis (AD) egy olyan heterogén betegség, amelyben genetikai, környezeti és immunológiai faktorok összessége járul hozzá a klinikai tünetekhez, és amelyre jellemző a fokozott bőrön keresztüli folyadékvesztés, valamint a különböző mikróbák bőrön keresztüli penetrációja.

A bőr egy komplex ökoszisztéma része, melyben a mikroorganizmusok egyensúlya fontos szerepet játszik. A bőrön található mikrobiom a patogének (pl. Staphylococcus aureus) kolonizációját gátolja, és az epidermális barrier funkció kialakításáért is felelős. A mikroorganizmusok képesek modulálni az immunrendszert, annak fejlődésére és a betegségek kialakulására is hatással vannak. A bőr mikrobiom szerkezete és összetétele az életkorral, illetve egyes bőr régiók szerint is változik, ez tartalmazza az emberi szervezetben a legtöbb kommenzalista mikróbát, több mint 1000 fajta baktériumot [1].

A célzott terápiák, így a biologikumok (bDMARD) és a szintetikus célzott betegségmódosító gyógyszerek (tsDMARD) nagy áttörést hoztak a gyulladásos reumatológiai kórképekben, így rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő betegek kezelésében. Új dimenziók nyíltak meg a betegek és kezelőorvosaik előtt.

A vesesejtes carcinoma (RCC, renal cell carcinoma) a férfiak a 9., nőknél a 14. helyen áll a rosszindulatú daganatok előfordulása szerint. A 2018-as adatok szerint e tumortípus 400 000 új esetet okozott szerte a világon.

Gyakran még az onkológusok körében is megfigyelhető „automatizmus”, hogy a neutropénia hátterében citosztatikus kezelést keresünk, jóllehet a valóság ennél jóval árnyaltabb.

A rheumatoid arthritis (RA) gyógyszeres kezelése az elmúlt évtizedben a gyógyszeres kutatás eredményeit felhasználva jelentősen megváltozott.

A JAK2V617F-mutáció jelentőségének felismerése a JAK-gátló gyógyszerek fejlesztéséhez vezetett, amelyekkel kapcsolatban az első tapasztalatok a BCR-ABL1-negatív myeloproliferativ betegségekben (MPN) történő alkalmazásról vannak. A JAK-gátlók antiinflammatorikus hatásuk miatt autoimmun kórképekben és graft-versus-host betegségben is bevezetésre kerültek. A hematológiai kórképekben elsősorban a ruxolitinib hatékonyságával kapcsolatban állnak rendelkezésre tapasztalatok az elmúlt 10 évből. A szerző a JAK-gátlók hematológiai alkalmazásának lehetőségeit foglalja össze.

A ciklin dependens kináz (CDK) 4/6 jelátviteli út túlműködését számos daganattípusnál azonosították, köztük az emlőrákban is. A CDK 4/6 inhibitorok adása a tumor szupresszor Retinoblasztoma proteint (Rb) aktivizálja, és ezáltal leállítja a sejtciklust.

Az autoimmun folyamatokban központi szerepet játszó citokinek célzott gátlása biológiai terápiákkal több mint két évtizede széles körben alkalmazott, hatékony eszköz a rheumatoid arthritis (RA) kezelésében.